Los inhibidores químicos de la 1700025G04Rik pueden ejercer sus efectos inhibidores a través de diversos mecanismos, dirigiéndose a vías de señalización específicas y a enzimas cruciales para la función de la proteína. Wortmannin y LY294002 son inhibidores de PI3K, un regulador de la señalización de AKT. Al inhibir la PI3K, estas sustancias químicas pueden impedir la activación de la AKT, que es una cinasa que puede fosforilar y regular una multitud de dianas corriente abajo, incluida la 1700025G04Rik. Esta inhibición puede interrumpir la vía PI3K/AKT, que a menudo está implicada en la supervivencia, el crecimiento y la proliferación celular, lo que conduce a una disminución de la actividad funcional de 1700025G04Rik. La rapamicina, un inhibidor de mTOR, también puede inhibir 1700025G04Rik bloqueando la vía mTOR, que es un regulador central del metabolismo, el crecimiento y la proliferación celular. La inhibición de mTOR puede conducir a una reducción de la síntesis de proteínas y a la detención del ciclo celular, inhibiendo indirectamente la función de 1700025G04Rik.
Otros inhibidores, como el PD98059 y el U0126, actúan sobre MEK, una enzima que se encuentra aguas arriba de la vía MAPK/ERK, a menudo implicada en el crecimiento y la diferenciación celular. La inhibición de MEK puede dar lugar a la supresión de la vía MAPK/ERK, reduciendo potencialmente la actividad de 1700025G04Rik. Del mismo modo, SB203580 puede inhibir 1700025G04Rik dirigiéndose a la MAP quinasa p38, otro actor clave en las respuestas inflamatorias y las vías activadas por el estrés. Se sabe que la PP2 inhibe las quinasas de la familia Src, que participan en varias vías de señalización, incluidas las que regulan la proliferación y la supervivencia celular, lo que puede influir en la actividad de 1700025G04Rik. La vía JNK, que puede ser inhibida por SP600125, es crucial para las respuestas celulares al estrés y la apoptosis, y su inhibición puede resultar en una reducción indirecta de la actividad de 1700025G04Rik. El ZM-447439 inhibe las Aurora quinasas, enzimas implicadas en la progresión del ciclo celular, y su acción puede inhibir así la 1700025G04Rik al interrumpir la señalización relacionada con el ciclo celular. La inhibición de las tirosina quinasas por parte de la genisteína puede impedir los eventos de fosforilación necesarios para la activación de varias vías de señalización, que pueden incluir las que regulan la 1700025G04Rik. La bisindolilmaleimida I inhibe la PKC, que participa en el control del ciclo celular y la apoptosis, lo que puede conducir a la inhibición de la actividad de la 1700025G04Rik. Por último, la estaurosporina, un inhibidor de quinasas de amplio espectro, puede inhibir la 1700025G04Rik bloqueando en general las vías de señalización dependientes de quinasas necesarias para su función.
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