Los inhibidores químicos de la 1700015G11Rik funcionan a través de diversos mecanismos para impedir su actividad en los procesos celulares. La estaurosporina, un inhibidor de la proteína cinasa de amplio espectro, puede bloquear la fosforilación de numerosas proteínas, incluida la 1700015G11Rik, dirigiéndose a sus activadores cinasa. Esta inhibición impide la transferencia de grupos fosfato a estas proteínas, que suele ser un paso crítico para su activación. Del mismo modo, LY294002 y Wortmannin se dirigen a la vía PI3K, lo que conduce a una disminución de la activación de proteínas corriente abajo de la señalización PI3K. Al obstruir esta vía, estos inhibidores pueden reducir la fosforilación y posterior activación de 1700015G11Rik, amortiguando eficazmente su actividad.
Además, la rapamicina inhibe específicamente la vía mTOR, lo que puede alterar los procesos en los que puede participar 1700015G11Rik, provocando una disminución de su influencia funcional. PD98059 y U0126, ambos inhibidores de MEK, impiden la activación de la vía MEK-ERK, que también puede dar lugar a la reducción de la actividad de 1700015G11Rik. El SB203580 se dirige a la cinasa MAP p38, y al inhibir esta cinasa, puede reducir la fosforilación de sustratos dentro de esta vía de señalización, disminuyendo potencialmente el papel funcional de 1700015G11Rik. SP600125 y PP2 inhiben las quinasas de la familia JNK y Src, respectivamente, lo que provoca una disminución de la señalización de las vías que intervienen en la regulación y activación de 1700015G11Rik. Dasatinib, con su acción inhibidora de múltiples quinasas, puede suprimir la actividad de una serie de quinasas que de otro modo contribuirían al estado funcional de 1700015G11Rik. Por último, el Y-27632 y el Palbociclib inhiben las quinasas ROCK y CDK4/6, respectivamente; al hacerlo, pueden alterar la dinámica del citoesqueleto de actina y la progresión del ciclo celular, procesos en los que puede estar implicado el 1700015G11Rik, afectando así a su actividad dentro de la célula.
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