Los inhibidores químicos de la 1700008A04Rik pueden interferir en la función de la proteína a través de diversas interacciones moleculares e interrupciones de las vías de señalización. Wortmannin y LY294002, por ejemplo, se dirigen a la fosfoinositida 3-kinasa (PI3K), fundamental en la activación de las vías de señalización descendentes. Al inhibir la PI3K, estas sustancias químicas pueden impedir la transmisión de señales esenciales para las actividades de 1700008A04Rik, lo que conduce a su inhibición funcional. La rapamicina, por su parte, actúa sobre la diana mamífera de la rapamicina (mTOR), una cinasa que forma parte integrante de las vías de crecimiento y supervivencia celular. Al inhibir la mTOR, la rapamicina puede suprimir las vías esenciales para la funcionalidad de 1700008A04Rik.
De forma similar, la alsterpaullona se dirige a las quinasas dependientes de ciclinas (CDK), que son esenciales para la progresión del ciclo celular. La inhibición de estas quinasas puede detener los procesos relacionados con el ciclo celular que 1700008A04Rik puede regular. PD98059 y U0126 inhiben selectivamente MEK en la vía MAPK/ERK; al bloquear esta vía, pueden impedir que 1700008A04Rik participe en procesos de señalización esenciales. SB203580 y SP600125 inhiben la MAP quinasa p38 y JNK, respectivamente, impidiendo las vías de señalización de la respuesta al estrés en las que 1700008A04Rik puede estar implicado. Erlotinib y Gefitinib obstruyen la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), y al hacerlo, pueden inhibir vías de señalización en las que 1700008A04Rik puede depender. Por último, el sorafenib se dirige a múltiples quinasas, incluida RAF en la vía RAF/MEK/ERK, mientras que la triciribina inhibe la fosforilación de AKT, crucial para las vías de señalización de la supervivencia celular y el metabolismo, lo que conduce a la inhibición funcional de 1700008A04Rik mediante el bloqueo de las señales que requiere para su actividad.
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