Los inhibidores químicos de 1500009L16Rik pueden interferir en su función dirigiéndose a varias vías de señalización que regulan la actividad de esta proteína. Wortmannin y LY294002 son ejemplos de tales inhibidores, ambos dirigidos a la vía fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K). Al inhibir la PI3K, estas sustancias químicas impiden la fosforilación y activación de las proteínas que se encuentran aguas abajo, incluida la AKT, lo que conduce en última instancia a la inhibición funcional de 1500009L16Rik. La rapamicina sigue una ruta diferente, uniéndose a mTOR para inhibir su actividad dentro de la vía de señalización mTOR. Como 1500009L16Rik depende de señales propagadas a través de mTOR, su actividad se suprime en consecuencia en presencia de rapamicina.
Continuando a lo largo de la cascada de señalización, el U0126 y el PD98059 funcionan inhibiendo MEK1/2, que son componentes esenciales de la vía MAPK/ERK. Esta inhibición resulta en la supresión funcional de 1500009L16Rik si está regulada por esta vía en particular. De forma similar, SB203580 y SP600125 se dirigen a otras quinasas de la familia MAPK, a saber, p38 y JNK, respectivamente. Al inhibir estas quinasas, SB203580 y SP600125 pueden disminuir la actividad funcional de proteínas como 1500009L16Rik que se encuentran aguas abajo de estas moléculas de señalización. Además, gefitinib, erlotinib y lapatinib bloquean la vía de señalización del EGFR, lo que también puede conducir a la inhibición funcional de 1500009L16Rik si es un efector corriente abajo de la señalización del EGFR. Además, la inhibición de quinasas de amplio espectro del sorafenib puede suprimir varias vías que potencialmente rigen la actividad de 1500009L16Rik. Por último, la triciribina inhibe directamente AKT, otra molécula clave en la vía de señalización AKT/mTOR, lo que conduce a la inhibición funcional de 1500009L16Rik, demostrando la naturaleza interconectada de estas redes de señalización y su influencia en la función de la proteína.
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