Date published: 2025-9-6

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

Ubiquitin Isopeptidase Inhibitor I, G5 (CAS 108477-18-5)

5.0(1)
Produkt bewertenBitte stellen Sie eine Frage

Produktreferenzen ansehen (5)

Alternative Namen:
3,5-bis((4-Nitrophenyl)methylene)-1,1-dioxide, tetrahydro-4H-thiopyran-4-one
Anwendungen:
Ubiquitin Isopeptidase Inhibitor I, G5 ist eine zelldurchlässige kreuzkonjugierte ungesättigte Dienonverbindung
CAS Nummer:
108477-18-5
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
414.4
Summenformel:
C19H14N2O7S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

Direktverknüpfungen

Der Ubiquitin Isopeptidase Inhibitor I, G5, ist ein zelldurchlässiges, kreuzkonjugiertes alpha,beta-ungesättigtes Dienon-Verbindung, die berichtet wird, um Caspase-Aktivierung und Apoptose über den apoptosom-unabhängigen mitochondrialen Weg durch selektive Hemmung der Ubiquitin Isopeptidase-Aktivität zu induzieren. Die zelluläre Expression von Bax und Bak ist für die G5-aktivierte Apoptose essentiell, während Bcl-2 zu schützen scheint, um die Zellen vor den Effekten von G5 zu schützen. G5 wird berichtet, um ähnliche pharmakologische Effekte wie Ubiquitin Isopeptidase Inhibitor II, F6 zu zeigen, aber es wird berichtet, dass es potenter ist (sc-296678). Darüber hinaus wurde gezeigt, dass es bei höheren Konzentrationen Nekrose in apoptose-resistenten MEFs-DKO induziert.


Ubiquitin Isopeptidase Inhibitor I, G5 (CAS 108477-18-5) Literaturhinweise

  1. Identifizierung neuer Verbindungen, die Apoptosom-unabhängige Caspase-Aktivierung und Apoptose auslösen.  |  Aleo, E., et al. 2006. Cancer Res. 66: 9235-44. PMID: 16982768
  2. Der Isopeptidase-Inhibitor G5 löst einen Caspase-unabhängigen nekrotischen Tod in apoptoseresistenten Zellen aus: EINE VERGLEICHENDE STUDIE MIT DEM PROTEASOM-INHIBITOR BORTEZOMIB.  |  Fontanini, A., et al. 2009. J Biol Chem. 284: 8369-81. PMID: 19139105
  3. Proteasom-abhängige Verarbeitung von Topoisomerase I-DNA-Addukten zu DNA-Doppelstrangbrüchen bei gestoppten Replikationsgabeln.  |  Lin, CP., et al. 2009. J Biol Chem. 284: 28084-28092. PMID: 19666469
  4. Ein bildbasierter Hochdurchsatz-Screen zur Identifizierung von Bax/Bak-unabhängigen Caspase-Aktivatoren gegen arzneimittelresistente Krebszellen.  |  Seervi, M., et al. 2014. Apoptosis. 19: 269-84. PMID: 24220853
  5. Die Antagonisierung von c-Cbl verbessert die EGFR-abhängige Homöostase des Hornhautepithels.  |  Rush, JS., et al. 2014. Invest Ophthalmol Vis Sci. 55: 4691-9. PMID: 24985478
  6. Die phosphorylierungsabhängige Degradation von MEF2C trägt zur Regulierung des G2/M-Übergangs bei.  |  Badodi, S., et al. 2015. Cell Cycle. 14: 1517-28. PMID: 25789873
  7. Erhöhte Stabilität von heterogenen Ribonukleoproteinen durch einen Deacetylase-Inhibitor.  |  Koumbadinga, GA., et al. 2015. Biochim Biophys Acta. 1849: 1095-103. PMID: 25959059
  8. NUP98-Fusionsonkoproteine interagieren mit APC/C(Cdc20) als Pseudosubstrat und verhindern die Bindung des mitotischen Checkpoint-Komplexes.  |  Salsi, V., et al. 2016. Cell Cycle. 15: 2275-87. PMID: 27097363
  9. Regulierung des durch oxidiertes LDL ausgelösten Entzündungsprozesses durch Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms durch das deubiquitinierende Enzym BRCC36.  |  Singh, M., et al. 2019. Inflamm Res. 68: 999-1010. PMID: 31485755
  10. Das durch Cdk5 regulierte BRCC3 fördert die Aktivierung des neuronalen NLRP3-Inflammasoms in Modellen der Parkinson-Krankheit.  |  Cheng, X., et al. 2020. Biochem Biophys Res Commun. 522: 647-654. PMID: 31787240
  11. Das Knockout von c-Cbl verlangsamt den endozytischen EGFR-Transport und verstärkt die EGFR-Signalübertragung trotz unvollständiger Blockierung der Rezeptor-Ubiquitylierung.  |  Crotchett, BLM. and Ceresa, BP. 2021. Pharmacol Res Perspect. 9: e00756. PMID: 33811466
  12. Die TORC2-Hemmung von α-Arrestin Aly3 vermittelt die Zelloberflächenpersistenz des Glukosetransporters Ght5 von S. pombe bei niedriger Glukose.  |  Toyoda, Y., et al. 2021. J Cell Sci. 134: PMID: 34028542
  13. Blockade der Deubiquitinase YOD1 baut onkogenes PML/RARα ab und vernichtet akute promyelozytäre Leukämiezellen.  |  Shao, X., et al. 2022. Acta Pharm Sin B. 12: 1856-1870. PMID: 35847510

Bestellinformation

ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

Ubiquitin Isopeptidase Inhibitor I, G5, 10 mg

sc-356181
10 mg
$252.00