Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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Plasmide Double Nickase (h) TrxR1: sc-400994-NIC
- Espèces cibles: human
- 20 µg d'ADN plasmidique purifié et prêt à transfecter; Jusqu'à 20 transfections
- Le Plasmide Double Nickase (h) TrxR1 correspond à une paire de plasmides chacun codant la nucléase Cas9 mutante D10A et un ARN guide (gARN) cible de 20 nt specifique, élaboré pour le knockout optimal de l'expression d'un gène avec une plus grande spécificité que le plasmide KO CRISPR/Cas9 correspondant.
- Les séquences des paires d'ARNg sont décalées de 20 pb environ pour induire avec la Cas9 une double entaille spécifique de l'ADN génomique, qui imite un DSB
- L'un des plasmides de la paire contient un gène de résistance à la puromycine; l'autre plasmide de la paire contient un marqueur GFP pour confirmer visuellement la transfection
- Le plasmide TrxR1 Double Nickase (h) et le plasmide TrxR1 Double Nickase (h2) codent pour des paires distinctes de gRNA ciblant TXNRD1. Un ou les deux modèles peuvent être disponibles
- Après transfection, l'efficacité de knockout de gène peut être évaluée par WB, IF ou IHC en utilisant l'anticorps: TrxR1 Antibody (B-2): sc-28321
Informations pour la commande
| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Plasmide Double Nickase (h) TrxR1 | sc-400994-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Plasmide Double Nickase (h2) TrxR1 | sc-400994-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Le gène humain **TXNRD1** code la thioredoxine réductase 1 (TrxR1), une sélénoenzyme cytosolique qui utilise le NADPH pour réduire la thioredoxine et maintenir l’homéostasie thiol–disulfure. TrxR1 soutient la défense antioxydante et la signalisation redox en maintenant la thioredoxine à l’état réduit, nécessaire au recyclage des peroxyrédoxines, à la synthèse de l’ADN via la ribonucléotide réductase, et au contrôle redox des facteurs de transcription. Par son intégration avec les voies dépendantes du glutathion et de la thioredoxine, TXNRD1 influence les réponses cellulaires au stress oxydant, à la protéostase et à l’apoptose. Une activité dérégulée de TXNRD1/TrxR1 est fréquemment étudiée dans des contextes tels que l’adaptation redox des tumeurs, l’inflammation et la neurodégénérescence, où le déséquilibre redox et la signalisation de stress sont prédominants.
TrxR1 Le plasmide double nickase (h) se compose d'une paire de plasmides appariés, conçus pour une édition hautement spécifique du locus TXNRD1 dans les lignées cellulaires human. Chaque plasmide exprime une nickase Cas9 D10A et un sgRNA distinct ciblant des brins d'ADN opposés au sein de TXNRD1. Lorsqu'elles sont dirigées vers des sites adjacents sur des brins d'ADN opposés, les deux nickases génèrent des cassures simple brin décalées qui, ensemble, produisent une cassure double brin décalée, nécessitant une activité coordonnée sur la cible de la part des deux guides. La cassure d'ADN qui en résulte est résolue par les voies de réparation cellulaires endogènes, le plus souvent par jonction non homologue (NHEJ), ce qui conduit à des insertions ou des délétions qui perturbent la fonction de TXNRD1. En nécessitant l'engagement de deux ARNsg au locus cible, l'approche par double nick améliore la spécificité de l'édition et offre une stratégie CRISPR complémentaire pour les applications où un contrôle supplémentaire de la précision du ciblage est souhaité.
Afin de faciliter l'identification efficace des cellules éditées, un plasmide code pour la GFP permettant la visualisation par fluorescence des populations transfectées, tandis que le plasmide compagnon porte un gène de résistance à la puromycine pour la sélection antibiotique. Ensemble, ces caractéristiques favorisent l'enrichissement efficace des populations co-transfectées et simplifient la validation des clones présentant une perturbation de TXNRD1.
Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.