Date published: 2025-9-10

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TAE684 (CAS 761439-42-3)

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Alternative Namen:
5-Chloro-N2-[2-methoxy-4-[4-(4-methyl-1-piperazinyl)-1-piperidinyl]phenyl]-N4-[2-[(1-methylethyl)sulfonyl]phenyl]-2,4-pyrimidinediamine; NVP-TAE684
Anwendungen:
TAE684 ist ein selektiver NPM-ALK-Phosphorylierungsinhibitor, der auch die ALK- und LRRK2-Kinase hemmt
CAS Nummer:
761439-42-3
Reinheit:
>97%
Molekulargewicht:
614.20
Summenformel:
C30H40ClN7O3S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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TAE684 hemmt selektiv die Phosphorylierung von NPM-ALK, was zu Apoptose und G1-Phase-Arrest in Ba/F3-Zelllinien führt. TAE684 hemmt die Proliferation von Ba/F3 NPM-ALK-Zellen potenter mit einem IC50 von 3 nM, ohne die Überlebensfähigkeit von Ba/F3-Zellen selbst bei 1 μM zu beeinträchtigen. TAE684 hemmt auch die Proliferation von NPM-ALK-expressenden humanen ALCL-Zelllinien, einschließlich Karpas-299 und SU-DHL-1, mit einem IC50 von 2–5 nM.


TAE684 (CAS 761439-42-3) Literaturhinweise

  1. EML4-ALK-Fusionsgen und Wirksamkeit eines ALK-Kinaseinhibitors bei Lungenkrebs.  |  Koivunen, JP., et al. 2008. Clin Cancer Res. 14: 4275-83. PMID: 18594010
  2. Bewertung von EML4-ALK-Fusionsproteinen bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs mit Hilfe niedermolekularer Inhibitoren.  |  Li, Y., et al. 2011. Neoplasia. 13: 1-11. PMID: 21245935
  3. Kombinierte Wirkung von ALK- und MEK-Inhibitoren bei EML4-ALK-positiven nicht-kleinzelligen Lungenkrebszellen.  |  Tanizaki, J., et al. 2012. Br J Cancer. 106: 763-7. PMID: 22240786
  4. Kleinmolekulare Inhibitoren der c-Fes-Protein-Tyrosin-Kinase.  |  Hellwig, S., et al. 2012. Chem Biol. 19: 529-40. PMID: 22520759
  5. Parakrine Rezeptoraktivierung durch die Mikroumgebung löst Bypass-Überlebenssignale und ALK-Inhibitorresistenz in EML4-ALK-Lungenkrebszellen aus.  |  Yamada, T., et al. 2012. Clin Cancer Res. 18: 3592-602. PMID: 22553343
  6. Aktivierung von Signalen der HER-Familie als Mechanismus der erworbenen Resistenz gegen ALK-Inhibitoren bei EML4-ALK-positivem nicht-kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Tanizaki, J., et al. 2012. Clin Cancer Res. 18: 6219-26. PMID: 22843788
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  10. Die anaplastische Lymphom-Kinase reguliert das Rauschtrinken und die Empfindlichkeit der Dopaminrezeptoren im ventralen tegmentalen Bereich.  |  Dutton, JW., et al. 2017. Addict Biol. 22: 665-678. PMID: 26752591
  11. Onkogensucht und Strahlenonkologie: Wirkung der Strahlentherapie mit Photonen und Kohlenstoffionen bei ALK-EML4-transloziertem NSCLC.  |  Dai, Y., et al. 2018. Radiat Oncol. 13: 1. PMID: 29304828
  12. Chemisch induzierter Abbau der anaplastischen Lymphom-Kinase (ALK).  |  Powell, CE., et al. 2018. J Med Chem. 61: 4249-4255. PMID: 29660984
  13. Vom Tumor stammende, substrathaftende Zellen fördern das Überleben von Neuroblastomen durch sekretierte trophische Faktoren.  |  Li, J., et al. 2021. Mol Oncol. 15: 2011-2025. PMID: 33932101

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