Tβ-10 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-407294

개요

TMSB10은 티모신 베타-10(Tβ-10)을 암호화하며, 이는 G-액틴의 가용성을 조절해 액틴 필라멘트의 동역학, 세포 형태, 그리고 세포 운동성을 좌우하는 작은 액틴 격리 단백질입니다. Tβ-10은 세포골격 재구성을 조절함으로써 세포주기 진행, 부착, 스트레스 반응과 같은 과정에 영향을 미치며, 그 결과 이동과 생존에 연관된 신호전달 네트워크에도 하위 효과를 미칩니다. TMSB10 발현의 변화는 암 생물학과 염증 상태 등 다양한 질환 맥락에서 보고되어 왔는데, 이때 액틴 조직의 변화는 침윤, 혈관신생 관련 표현형, 조직 재형성에 기여할 수 있습니다. 이러한 이유로 TMSB10은 세포골격 조절을 전사 프로그램 및 세포 상태 전이와 연결하는 경로에서 자주 연구됩니다.

Tβ-10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TMSB10 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TMSB10 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TMSB10의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Tβ-10 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Tβ-10 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TMSB10 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Tβ-10 기능에 중요한 TMSB10 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TMSB10 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Tβ-10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Tβ-10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TMSB10 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Tβ-10 HDR 플라스미드 (h) 및 Tβ-10 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TMSB10 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TMSB10 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.