SULT1C4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-417528

개요

SULT1C4는 세포질성 설포트랜스퍼레이스(sulfotransferase)를 암호화하며, 3′-포스포아데노신-5′-포스포설페이트(PAPS)로부터 황산기를 하이드록실기 및 아민기를 포함한 기질로 전달해 용해도와 생물학적 활성이 달라진 황산화(설페이트화) 대사산물을 생성합니다. 이러한 2상(phase II) 접합 반응은 외인성 물질(xenobiotic)의 해독과 내인성 신호 분자의 조절에 기여하며, 산화환원 균형, 호르몬 반응성, 대사산물 제거를 제어하는 더 광범위한 세포 네트워크와도 맞물립니다. 설포트랜스퍼레이스 활성의 변이는 환경 화학물질과 의약품의 대사적 운명에 영향을 줄 수 있어, SULT1C4는 개인 간 화학물질 민감도 차이와 조직 특이적 대사를 연구하는 데 관련성이 있습니다. 또한 문헌에서는 설페이트화 능력의 이상 조절이 노출 생물학의 변화 및 질환 연관 대사 표현형과 연결된다고 보고되어, SULT1C4를 대사 중심 연구에서 기능적 노드로 활용할 근거를 제공합니다.

SULT1C4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SULT1C4 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SULT1C4 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SULT1C4의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SULT1C4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SULT1C4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SULT1C4 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SULT1C4 기능에 중요한 SULT1C4 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SULT1C4 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SULT1C4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SULT1C4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SULT1C4 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SULT1C4 HDR 플라스미드 (h) 및 SULT1C4 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SULT1C4 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SULT1C4 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.