SULT1A1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423199

개요

Mouse Sult1a1는 세포질 설포전이효소인 SULT1A1을 암호화하며, 이는 2상(xenobiotic) 대사 효소로서 3′-포스포아데노신-5′-포스포설페이트(PAPS)를 황산기 공여체로 사용해 페놀성 화합물의 황산화(설폰화)를 촉매합니다. 이 반응은 기질의 극성을 높여 세포 내 제거, 생체이용률, 화학적 반응성에 영향을 주며, 시토크롬 P450 산화 및 다양한 접합(conjugation) 경로를 포함하는 더 광범위한 해독 네트워크와 통합적으로 작동합니다. SULT1A1 활성은 식이 성분, 환경 화학물질, 일부 신호전달 분자에 대한 간 및 간외 조직의 처리 양상을 좌우하여 산화 스트레스 반응과 대사체 기반 신호전달에도 영향을 미칩니다. 황산화 능력의 변화는 간 및 위장관 생리와 관련된 질환 모델에서 독성물질 감수성의 개인차 및 염증 연관 조직 손상과 연관되는 것으로 보고되었습니다.

SULT1A1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Sult1a1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Sult1a1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Sult1a1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SULT1A1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SULT1A1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Sult1a1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SULT1A1 기능에 중요한 Sult1a1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Sult1a1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SULT1A1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SULT1A1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Sult1a1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SULT1A1 HDR 플라스미드 (m) 및 SULT1A1 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Sult1a1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Sult1a1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.