Sall2 Antikörper (PL-A12): sc-135619
- Sall2 Antikörper PL-A12 ist ein monoklonales IgG2a (kappa light chain) Sall2 Antikörper in einer Menge von 100 µg/ml
- erhöht wurde, gegen rekombinantes Sall2 Protein von human Ursprung
- Empfohlen für die Detektion von Sall2 aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF, IHC(P) und ELISA
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- m-IgG Fc BP-HRP, m-IgG2a BP-HRP und m-IgGκ BP-HRP sind die empfohlenen Detektionsreagenzien für Sall2 Antikörper (PL-A12) für WB and IHC(P) Experimente. Diese Reagenzien werden nun auch als Bundle angeboten, zusammen mit Sall2 Antikörper (PL-A12) (Bestellinformation unten stehend).
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Der Sall2-Antikörper (PL-A12) ist ein monoklonaler Maus IgG2a κ Sall2-Antikörper (auch als SALL2-Antikörper oder Sal-2-Antikörper bezeichnet), der das Sall2-Protein von Maus-, Ratte- und menschlicher Herkunft mittels WB, IP, IF, IHC (P) und ELISA nachweist. Der Sall2-Antikörper (PL-A12) ist als nicht konjugierter Anti-Sall2-Antikörper erhältlich. Sall1 (SALL1, sal-like 1, TBS, HSAL1) und Sall2 (SALL2, sal-like 2, HSAL2, p150 (Sal2)) sind Säugetierhomologe des Drosophila-regionsspezifischen Homeotic-Gens spalt (sal), das einen Zinkfinger enthaltenden Transkriptionsregulator kodiert. Das Drosophila-spalt (sal) ist eine essentielle genetische Komponente, die für die Spezifizierung des posterioren Kopfes und des anterioren Schwanzes im Gegensatz zum Rumpf erforderlich ist. Das menschliche Sall1 kann eine höhere Chromatinstruktur vermitteln und möglicherweise ein Bestandteil eines distincten heterochromatin-abhängigen Silencing-Prozesses sein. Sall1 ist in Niere, Gehirn und Leber vorhanden. Sall2 ist ein p53-unabhängiger Regulator von p21 und BAX und kann in einigen Zelltypen als Regulator der Zellwachstums und -überlebensfunktion fungieren. Das menschliche Sall2 ist in Gehirn, Herz, Niere und Bauchspeicheldrüse vorhanden. Sall1 und Sall2 werden in verschiedenen Bereichen des fetalen Gehirns exprimiert, die möglicherweise verschiedene Sets von Neuronen repräsentieren.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
Sall2 Antikörper (PL-A12) Literaturhinweise:
- Das Zinkfingerprotein sall2 ist für die Embryonal- und Nierenentwicklung nicht wesentlich. | Sato, A., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 62-9. PMID: 12482961
- Gewebe-Microarray-Validierung des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors und von SALL2 bei synovialen Sarkomen im Vergleich zu Tumoren ähnlicher Histologie. | Nielsen, TO., et al. 2003. Am J Pathol. 163: 1449-56. PMID: 14507652
- Genetische Bestimmung der Nephrogenese: das Pax/Eya/Six-Gen-Netzwerk. | Brodbeck, S. and Englert, C. 2004. Pediatr Nephrol. 19: 249-55. PMID: 14673635
- Der Sall3-Locus ist ein epigenetischer Hotspot mit abweichender DNA-Methylierung, der mit Plazentomegalie bei geklonten Mäusen in Verbindung steht. | Ohgane, J., et al. 2004. Genes Cells. 9: 253-60. PMID: 15005712
- p150(Sal2) ist ein p53-unabhängiger Regulator von p21(WAF1/CIP). | Li, D., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 3885-93. PMID: 15082782
- Identifizierung von Genen, die in Hoden mit Carcinoma in situ differenziell exprimiert werden. | Hoei-Hansen, CE., et al. 2004. Mol Hum Reprod. 10: 423-31. PMID: 15123780
- Sall1, ein ursächliches Gen für das Townes-Brocks-Syndrom, verstärkt die kanonische Wnt-Signalübertragung durch Lokalisierung an Heterochromatin. | Sato, A., et al. 2004. Biochem Biophys Res Commun. 319: 103-13. PMID: 15158448
- Identifizierung von mesenchymalen Genen in der Niere durch eine Kombination von Microarray-Analyse und Sall1-GFP-Knockin-Mäusen. | Takasato, M., et al. 2004. Mech Dev. 121: 547-57. PMID: 15172686
- [Kongenitale Fibrose der extraokularen Muskeln (CFEOM) und andere Phänotypen angeborener kranialer Dysinnervationssyndrome (CCDD)]. | Hanisch, F., et al. 2005. Nervenarzt. 76: 395-402. PMID: 15221064
- Der Verlust des Gens Sall3 führt zu Gaumenfehlbildungen, Anomalien der Hirnnerven und perinataler Sterblichkeit. | Parrish, M., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 7102-12. PMID: 15282310
- Neue Mutationen im Gen SALL4 liefern weitere Beweise dafür, dass es sich bei den akro-renalen-okularen und Okihiro-Syndromen um allelische Entitäten handelt, und erweitern das phänotypische Spektrum. | Borozdin, W., et al. 2004. J Med Genet. 41: e102. PMID: 15286162
- Mutationen in SALL4 bei missgebildeten Vätern und Töchtern wurden zuvor als Folge der Mutagenese durch Thalidomid postuliert. | Kohlhase, J. and Holmes, LB. 2004. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 70: 550-1. PMID: 15329836
- SALL4-Deletionen sind eine häufige Ursache für das Okihiro-Syndrom und das akro-renale-okuläre Syndrom und bestätigen Haploinsuffizienz als pathogenen Mechanismus. | Borozdin, W., et al. 2004. J Med Genet. 41: e113. PMID: 15342710
- Kein Nachweis von SALL4-Mutationen beim isolierten sporadischen Duane-Retraktions-Syndrom (DURS). | Wabbels, BK., et al. 2004. Am J Med Genet A. 131: 216-8. PMID: 15386473
- [Klinische und molekulargenetische Befunde beim isolierten sporadischen Duane-Syndrom]. | Wabbels, BK., et al. 2004. Klin Monbl Augenheilkd. 221: 849-53. PMID: 15499520
Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
Sall2 Antikörper (PL-A12) | sc-135619 | 100 µg/ml | $333.00 | |||
Sall2 (PL-A12): m-IgG Fc BP-HRP Bundle | sc-537369 | 100 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
Sall2 (PL-A12): m-IgGκ BP-HRP Bundle | sc-534616 | 100 µg Ab; 40 µg BP | $354.00 | |||
Sall2 (PL-A12): m-IgG2a BP-HRP Bundle | sc-547997 | 100 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 |