RyR-1 Antikörper (XA7): sc-65640

Der RyR-1-Antikörper (XA7) ist ein IgM-muriner Antikörper (auch als RYR1-Antikörper, Ryanodin-Rezeptor-1-Antikörper, Proteinphosphatase-1-regulatorische Untergruppe 137-Antikörper, Skelettmuskel-Kalzium-Freisetzungskanal-Antikörper, Skelettmuskel-Ryanodin-Rezeptor-Antikörper, Ryanodin-Rezeptor-1 (Skelett)-Antikörper, RYDR-Antikörper, RYR-Antikörper, Sarkoplasmatisches Retikulum-Kalzium-Freisetzungskanal-Antikörper, Skelettmuskel-Typ-Ryanodin-Rezeptor-Antikörper oder Typ-1-Ryanodin-Rezeptor-Antikörper bezeichnet) der das RyR-1-Protein von Maus-, Ratte-, Kaninchen- und Hundeursprung durch WB und IP detektiert. Der RyR-1-Antikörper (XA7) ist als nicht konjugierter Anti-RyR-1-Antikörper erhältlich. Der Dihydropyridin-Rezeptor (DHPR) und der Sarkoplasmatische Retikulum-Ryanodin-Rezeptor (RyR) sind zwei Schlüsselkomponenten der intrazellulären Verbindungen, bei denen die Depolarisierung der Oberflächenmembran in die Freisetzung von Ca2+ aus internen Speichern umgewandelt wird. Die RyR-Familie besteht aus RyR-1, RyR-2 und RyR-3, die jeweils als Skelettmuskel-, Herz- und Gehirn-Ryanodin-Rezeptoren charakterisiert sind. RyR-Proteine sind für die calciumabhängige Erregung essentiell. Zellen, die RyR nicht exprimieren, fehlt die Erregungs-Kontraktions-Kopplung und zeigen eine mehrfache Reduktion der Ca2+-Stromdichte. RyR-1 wird in langsam- und schnell-twitch-Skelettmuskeln exprimiert. Die Aktivierung von RyR-1 führt zur Freisetzung von Ca2+ aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum (SR), was wiederum zur Muskelkontraktion führt. Mutationen des Gens für dieses Protein können zu einer Vielzahl von Muskelerkrankungen, einschließlich Brody-Krankheit, maligner Hyperthermie, Kardiomyopathie und Zentralkernkrankheit, führen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

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RyR-1 Antikörper (XA7) Literaturhinweise:

1. Ein genetisches Modell zur Untersuchung abnormaler Nerven-Muskel-Interaktionen auf der Ebene der Erregungs-Kontraktions-Kopplung: die Mutation Muskeldysgenesie.  |  Pinçon-Raymond, M., et al. 1990. J Physiol (Paris). 84: 82-7. PMID: 2193149
2. Bindungsstellen von monoklonalen Antikörpern und der zytoplasmatischen II-III-Schleife der Alpha-1-Untereinheit des Dihydropyridinrezeptors auf Triadin-Fusionspeptiden der Skelettmuskulatur.  |  Fan, H., et al. 1995. Biochemistry. 34: 14893-901. PMID: 7578101
3. Die Phosphorylierung des Dihydropyridinrezeptor-II-III-Schleifenpeptids reguliert die Funktion des Kalziumfreisetzungskanals der Skelettmuskulatur. Beweise für eine wesentliche Rolle der beta-OH-Gruppe von Ser687.  |  Lu, X., et al. 1995. J Biol Chem. 270: 18459-64. PMID: 7629172
4. Bildung von Triaden ohne die Dihydropyridinrezeptor-Alpha-Untereinheiten in Zelllinien aus dysgenen Skelettmuskeln.  |  Powell, JA., et al. 1996. J Cell Biol. 134: 375-87. PMID: 8707823
5. Bildung von Verbindungsstellen, die an der Erregungs-Kontraktions-Kopplung im Skelett- und Herzmuskel beteiligt sind.  |  Flucher, BE. and Franzini-Armstrong, C. 1996. Proc Natl Acad Sci U S A. 93: 8101-6. PMID: 8755610
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Der bevorzugte. RyR Antikörper ist RyR Antikörper (F-1): sc-376507.