RXRβ Antikörper (3C8): sc-293432

Der RXRβ-Antikörper (3C8) ist ein monoklonaler IgG2b-Antikörper der Maus, der RXRβ in Proben von Mäusen, Ratten und Menschen durch Anwendungen wie Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. RXRβ, ein Mitglied der Retinoid-X-Rezeptorfamilie, spielt eine entscheidende Rolle bei der Vermittlung der Wirkungen von Retinsäure, einem lebenswichtigen Signalmolekül, das an verschiedenen biologischen Prozessen beteiligt ist, darunter Zelldifferenzierung, Wachstum und Apoptose. RXRβ befindet sich hauptsächlich im Zellkern, wo RXRβ als Transkriptionsfaktor fungiert, der die Genexpression als Reaktion auf die Bindung von Retinsäure reguliert. Diese nukleäre Lokalisierung ist für die Rolle von RXRβ bei der Modulation der Transkription von Zielgenen, die an kritischen Signalwegen wie Entwicklung und Stoffwechsel beteiligt sind, von entscheidender Bedeutung. Darüber hinaus kann RXRβ mit anderen nukleären Rezeptoren, wie Retinsäure-Rezeptoren (RARs) und Schilddrüsenhormonrezeptoren, Heterodimere bilden, wodurch die Komplexität der regulatorischen Funktionen erhöht und eine fein abgestimmte Steuerung der Genexpression als Reaktion auf verschiedene hormonelle Signale ermöglicht wird. Der Anti-RXRβ-Antikörper (3C8) ist ein unschätzbares Werkzeug für Forscher, die die komplizierten Mechanismen der Retinoid-Signalübertragung und ihre Auswirkungen auf Gesundheit und Krankheit untersuchen.

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RXRβ Antikörper (3C8) Literaturhinweise:

1. Photoaffinitätsmarkierung des humanen Retinoid-X-Rezeptors beta (RXRbeta) mit 9-cis-Retinsäure: Identifizierung von Phytansäure, Docosahexaensäure und Lithocholsäure als Liganden für RXRbeta.  |  Radominska-Pandya, A. and Chen, G. 2002. Biochemistry. 41: 4883-90. PMID: 11939783
2. Wachstumshemmende Retinoid-Effekte nach Rekrutierung des Retinoid-X-Rezeptors Beta zum Retinsäure-Rezeptor-Beta-Promotor.  |  Cheung, B., et al. 2003. Int J Cancer. 105: 856-67. PMID: 12767074
3. Die Expression des Retinoid-X-Rezeptors beta (RXRB) in Sertoli-Zellen steuert die Cholesterinhomöostase und die Spermienbildung.  |  Vernet, N., et al. 2008. Reproduction. 136: 619-26. PMID: 18713813
4. Retinoid-X-Rezeptor-beta-Polymorphismen erklären nicht die funktionellen Unterschiede in der Vitamin-D- und Vitamin-A-Reaktion bei Patienten mit antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörper-assoziierter Vaskulitis.  |  Kälsch, AI., et al. 2009. Autoimmunity. 42: 467-74. PMID: 19811264
5. Honokiol erhöht die ABCA1-Expression durch Aktivierung des Retinoid-X-Rezeptors beta.  |  Jung, CG., et al. 2010. Biol Pharm Bull. 33: 1105-11. PMID: 20606297
6. Die Expression des Retinoid-X-Rezeptors β wird in Astrozyten während der Demyelinisierung des Corpus Callosum induziert.  |  König, R., et al. 2012. J Chem Neuroanat. 43: 120-32. PMID: 22306550
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8. Die Überexpression des Retinoid-X-Rezeptors Beta bietet Schutz vor oxidativer, durch Lipoproteine niedriger Dichte verursachter Entzündung durch Regulierung der PGC1α-abhängigen mitochondrialen Homöostase in Endothelzellen.  |  Zeng, Y., et al. 2021. Biochem Pharmacol. 188: 114559. PMID: 33872571
9. Der dominant negative Retinoid-X-Rezeptor beta hemmt die Retinsäure-abhängige Genregulation in embryonalen Karzinomzellen.  |  Minucci, S., et al. 1994. Mol Cell Biol. 14: 360-72. PMID: 8264603
10. Die Retinsäure-Induktion von Haupthistokompatibilitätskomplex-Klasse-I-Genen in NTera-2-embryonalen Karzinomzellen beinhaltet die Induktion von NF-kappa B (p50-p65) und Retinsäure-Rezeptor-beta-Retinoid-X-Rezeptor-beta-Heterodimeren.  |  Segars, JH., et al. 1993. Mol Cell Biol. 13: 6157-69. PMID: 8413217

Der bevorzugte. RXRα/β/γ Antikörper ist RXRα/β/γ Antikörper (F-1): sc-46659.