RXRβ Antikörper (13-17): sc-741

Der RXRβ-Antikörper (13-17) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der Maus, der RXRβ in Proben von Mäusen, Ratten und Menschen durch Anwendungen wie Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. RXRβ, ein Mitglied der Retinoid-X-Rezeptorfamilie, spielt eine entscheidende Rolle bei der Vermittlung der Wirkungen von Retinsäure, die für verschiedene biologische Prozesse wie Zelldifferenzierung, Wachstum und Embryonalentwicklung von entscheidender Bedeutung ist. RXRβ befindet sich hauptsächlich im Zellkern, wo RXRβ als Transkriptionsfaktor fungiert, der die Genexpression als Reaktion auf Retinoid-Signale reguliert. Die Lokalisierung von RXRβ im Zellkern ermöglicht die Interaktion mit spezifischen DNA-Sequenzen und die Bildung von Heterodimeren mit anderen Kernrezeptoren, wie z. B. Retinsäure-Rezeptoren (RARs), wodurch die Transkription von Zielgenen verstärkt oder unterdrückt wird. Die Bildung dieser Komplexe ist für die ordnungsgemäße Regulierung von Genen, die an Stoffwechselprozessen und Entwicklungswegen beteiligt sind, von entscheidender Bedeutung, was die Bedeutung von RXRβ für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und die Reaktion auf hormonelle Signale unterstreicht. Der Anti-RXRβ-Antikörper (13-17) ist ein unschätzbares Hilfsmittel für Forscher, die die komplizierten Mechanismen der Retinoid-Signalübertragung und ihre Auswirkungen auf Gesundheit und Krankheit untersuchen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

RXRβ Antikörper (13-17) Literaturhinweise:

1. Photoaffinitätsmarkierung des humanen Retinoid-X-Rezeptors beta (RXRbeta) mit 9-cis-Retinsäure: Identifizierung von Phytansäure, Docosahexaensäure und Lithocholsäure als Liganden für RXRbeta.  |  Radominska-Pandya, A. and Chen, G. 2002. Biochemistry. 41: 4883-90. PMID: 11939783
2. Kristallstruktur des heterodimeren Komplexes der Ligandenbindungsdomänen von LXRα und RXRβ in einer vollständig agonistischen Konformation.  |  Svensson, S., et al. 2003. EMBO J. 22: 4625-33. PMID: 12970175
3. Ligandenabhängiger Beitrag von RXRβ zur Cholesterinhomöostase in Sertolizellen.  |  Mascrez, B., et al. 2004. EMBO Rep. 5: 285-90. PMID: 14993927
4. Analyse der Liganden-abhängigen Rekrutierung von Coaktivator-Peptiden an RXRβ in einem zeitaufgelösten Fluoreszenz-Resonanzenergietransfer-Assay.  |  Stafslien, DK., et al. 2007. Mol Cell Endocrinol. 264: 82-9. PMID: 17184907
5. Unterdrückung der MHC-Klasse-I-Transkription durch HPV16E7 durch Interaktion mit einem mutmaßlichen RXRbeta-Motiv und zytoplasmatische Sequestrierung von NF-kappaB.  |  Li, H., et al. 2009. Biochem Biophys Res Commun. 388: 383-8. PMID: 19665994
6. Vitamin-A-Mangel verringert die Expression von RARβ und RXRβ/γ im erwachsenen Mausgehirn: Wirkung der RA-Verabreichung.  |  Enderlin, V., et al. 2000. Nutr Neurosci. 3: 173-81. PMID: 27414051
7. Die Hemmung der RXRα- und RXRβ-Rezeptoren liefert wertvolle Erkenntnisse für eine potenzielle Prostatakrebsbehandlung, in silico-Studien zum Molecular Docking und zur Molekulardynamik.  |  Agar, S., et al. 2024. Asian Pac J Cancer Prev. 25: 2329-2335. PMID: 39068565
8. L-Thyroxin beeinflusst direkt die Expression von Schilddrüsenhormon-sensitiven Genen: regulatorische Wirkung von RXRβ.  |  Bogazzi, F., et al. 1997. Mol Cell Endocrinol. 134: 23-31. PMID: 9406846
9. Vitamin-A-Mangel und Mutationen von RXRα, RXRβ und RARα führen zu einer frühen Differenzierung von embryonalen ventrikulären Kardiomyozyten.  |  Kastner, P., et al. 1997. Development. 124: 4749-58. PMID: 9428411
10. Charakterisierung des Promotors des Retinoid-X-Rezeptors (RXR)-beta der Maus: negative Regulierung durch Tumornekrosefaktor (TNF)-alpha.  |  Sugawara, A., et al. 1998. Endocrinology. 139: 3030-3. PMID: 9607817

Der bevorzugte. RXRα/β/γ Antikörper ist RXRα/β/γ Antikörper (F-1): sc-46659.