



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Rad18 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-406099-NIC | 20 µg | $410.00 |
인간 RAD18 유전자는 E3 유비퀴틴 리가아제인 Rad18을 암호화하며, E2 효소 RAD6와 협력해 PCNA를 단일 유비퀴틴화(monoubiquitination)함으로써 복제 후 DNA 손상 내성(post-replication DNA damage tolerance)을 조율하고, 그 결과 손상 우회 합성(translesion synthesis)과 템플릿 전환(template switching)을 촉진합니다. 이러한 PCNA 중심 경로를 통해 Rad18은 정지된 복제 포크의 재시작을 돕고, UV 및 기타 유전독성 스트레스 이후 복제 연관 유전체 불안정성을 제한합니다. RAD18은 더 광범위한 DNA 복구 및 복제 스트레스 반응 네트워크와도 연계되어 돌연변이 발생률, 염색체 안정성, 그리고 DNA 손상 유발 물질에 대한 세포의 감수성에 영향을 미칩니다. RAD18의 조절 이상은 DNA 손상 내성 능력의 변화 및 유전체 불안정성 표현형과 연관되어 왔으며, 이는 암 생물학 및 유전성 DNA 복구 장애 모델에서 빈번히 연구되는 주제입니다.
Rad18 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 RAD18 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 RAD18 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 RAD18의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, RAD18 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.