Date published: 2025-9-6

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PEPD Antikörper (A-3): sc-390042

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Datenblätter
  • PEPD Antikörper A-3 ist ein Maus monoklonales IgG1 κ PEPD Antikörper, verwendet in 3 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • gezogen gegen die Aminosäuresequenz 101-305 lokalisiert innerhalb einer internen Region von PEPD aus der Spezies human
  • PEPD Antikörper (A-3) ist empfohlen für die Detektion von PEPD aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF, IHC(P) und ELISA
  • Anti-PEPD Antikörper (A-3) ist erhältlich als Konjugat mit Agarose für IP; HRP für WB, IHC(P) und ELISA; und entweder mit Phycoerythrin oder FITC für IF, IHC(P) und FCM
  • auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 oder Alexa Fluor® 647 für IF, IHC(P) und FCM
  • auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 680 oder Alexa Fluor® 790 für WB (NIR), IF und FCM
  • Bitte kontaktieren Sie uns um ein 10 µg GRATIS Sample vom PEPD (A-3): sc-390042 zu erhalten.
  • m-IgG Fc BP-HRP, m-IgG1 BP-HRP und m-IgGκ BP-HRP sind die empfohlenen Detektionsreagenzien für PEPD Antikörper (A-3) für WB and IHC(P) Experimente. Diese Reagenzien werden nun auch als Bundle angeboten, zusammen mit PEPD Antikörper (A-3) (Bestellinformation unten stehend).

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Der PEPD-Antikörper (A-3) ist ein monoklonaler Maus IgG1 κ PEPD-Antikörper (auch als PEPD-Antikörper bezeichnet), der das PEPD-Protein von Maus-, Ratte- und menschlicher Herkunft mittels WB, IP, IF, IHC (P) und ELISA nachweist. Der PEPD-Antikörper (A-3) ist sowohl in nicht konjugierter Form als auch in mehreren konjugierten Formen des PEPD-Antikörpers erhältlich, darunter Agarose, HRP, PE, FITC und mehrere Alexa Fluor®-Konjugate. PEPD (Peptidase D), auch als Prolidase bezeichnet, ist eine zytosolische Dipeptidase, die zur Peptidase M24B-Familie gehört. PEPD hydrolysiert Dipeptide und Tripeptide mit Prolin oder Hydroxyprolin am C-Terminus. PEPD funktioniert als Homodimer und kann eine wichtige Rolle bei der Kollagenmetabolismus sowie beim Recycling von Prolin in verschiedenen Zellen und Geweben spielen. Defekte im Gen, das PEPD codiert, sind die primäre Ursache für die Prolidase-Mangel beim Menschen. Der Prolidase-Mangel ist eine autosomal rezessive Störung, die mit Iminodipeptidurie assoziiert ist und durch Hautgeschwüre, geistige Retardierung, wiederkehrende Infektionen und atypische Gesichtszüge gekennzeichnet ist. Mutationen im Gen, das PEPD codiert, können auch die Ursache für systemisches Lupus erythematosus und Zelltod ähnlich Nekrose in Fibroblasten sein. Darüber hinaus wird angenommen, dass es eine enge Verbindung zwischen den Polymorphismen von Prolidase und dem Myotonic Dystrophy-Phänotyp gibt.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

PEPD Antikörper (A-3) Literaturhinweise:

  1. Eine neue Nonsense-Mutation des PEPD-Gens bei einem japanischen Patienten mit Prolidase-Mangel.  |  Kikuchi, S., et al. 2000. J Hum Genet. 45: 102-4. PMID: 10721675
  2. Mutationsanalyse bei fünf neuen Patienten mit Prolidase-Mangel: Der Mangel an Enzymaktivität führt zu einem nekroseähnlichen Zelltod in kultivierten Fibroblasten.  |  Forlino, A., et al. 2002. Hum Genet. 111: 314-22. PMID: 12384772
  3. Die Promotorregion des pepD-Gens von Escherichia coli: Deletionsanalyse und Kontrolle durch die Phosphatkonzentration.  |  Henrich, B., et al. 1992. Mol Gen Genet. 232: 117-25. PMID: 1313142
  4. Eine Nonsense-Mutation von PEPD bei vier amischen Kindern mit Prolidase-Mangel.  |  Wang, H., et al. 2006. Am J Med Genet A. 140: 580-5. PMID: 16470701
  5. Molekulare Grundlagen des Prolidase (Peptidase D)-Mangels.  |  Endo, F. and Matsuda, I. 1991. Mol Biol Med. 8: 117-27. PMID: 1943683
  6. Strukturelle Organisation des Gens für menschliche Prolidase (Peptidase D) und Nachweis einer partiellen Gendeletion bei einem Patienten mit Prolidase-Mangel.  |  Tanoue, A., et al. 1990. J Biol Chem. 265: 11306-11. PMID: 1972707
  7. Prolidase-Mangel: biochemische Klassifizierung der Allele.  |  Boright, AP., et al. 1989. Am J Hum Genet. 44: 731-40. PMID: 2705457
  8. Prolidase-Mangel bei zwei Geschwistern mit chronischen Beinulzerationen. Klinische, biochemische und morphologische Aspekte.  |  Leoni, A., et al. 1987. Arch Dermatol. 123: 493-9. PMID: 3827281
  9. Vier neue PEPD-Allele, die einen Prolidase-Mangel verursachen.  |  Ledoux, P., et al. 1994. Am J Hum Genet. 54: 1014-21. PMID: 8198124

Bestellinformation

ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

PEPD Antikörper (A-3)

sc-390042
200 µg/ml
$316.00

PEPD (A-3): m-IgG Fc BP-HRP Bundle

sc-530050
200 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

PEPD (A-3): m-IgGκ BP-HRP Bundle

sc-523381
200 µg Ab, 40 µg BP
$354.00

PEPD (A-3): m-IgG1 BP-HRP Bundle

sc-543840
200 µg Ab; 20 µg BP
$354.00

PEPD Antikörper (A-3) AC

sc-390042 AC
500 µg/ml, 25% agarose
$416.00

PEPD Antikörper (A-3) HRP

sc-390042 HRP
200 µg/ml
$316.00

PEPD Antikörper (A-3) FITC

sc-390042 FITC
200 µg/ml
$330.00

PEPD Antikörper (A-3) PE

sc-390042 PE
200 µg/ml
$343.00

PEPD Antikörper (A-3) Alexa Fluor® 488

sc-390042 AF488
200 µg/ml
$357.00

PEPD Antikörper (A-3) Alexa Fluor® 546

sc-390042 AF546
200 µg/ml
$357.00

PEPD Antikörper (A-3) Alexa Fluor® 594

sc-390042 AF594
200 µg/ml
$357.00

PEPD Antikörper (A-3) Alexa Fluor® 647

sc-390042 AF647
200 µg/ml
$357.00

PEPD Antikörper (A-3) Alexa Fluor® 680

sc-390042 AF680
200 µg/ml
$357.00

PEPD Antikörper (A-3) Alexa Fluor® 790

sc-390042 AF790
200 µg/ml
$357.00

Can PEPD (A-3): sc-390042 monoclonal antibody be used to stain formalin-fixed, paraffin-embedded (FFPE) tissue sections?

Gefragt von: Cweed
Thank you for your question. Yes, PEPD (A-3): sc-390042 has been validated for use in IHC with paraffin-embedded sections. We recommend performing antigen retrieval with sodium citrate buffer (pH 6) and heat. The full protocol can be found here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/immunoperoxidase-staining
Beantwortet von: Technical Support
Veröffentlichungsdatum: 2017-02-25
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