p-eNOS Antikörper (pS633.37): sc-136198
- p-eNOS Antikörper (pS633.37) ist ein Maus monoklonales IgG1 (kappa light chain) in einer Menge von 200 µg/ml
- gegen eine kurze Aminosäuresequenz, die phosphoryliertes Ser 633 von NOS3 von human enthält, gerichtet ist
- Empfohlen für die Detektion von Ser 633 phosphorylated NOS3 aus der Spezies human per WBIP
- m-IgGκ BP-HRP ist das bevorzugte sekundäre Nachweisreagenz für p-eNOS Antikörper (pS633.37) für WB-Anwendungen. Dieses Reagenz wird jetzt in einem Paket mit p-eNOS Antikörper (pS633.37) angeboten(siehe Bestellinformationen unten). Weitere m-IgGκ BP-Konjugate finden Sie in unserer vollständigen Liste der Maus-IgG-Bindungsproteine.
Nitric Oxid (NO), produziert durch die Endothel-NO-Synthase (NOS3), ist ein grundlegender Bestimmungsfaktor der kardiovaskulären Homöostase, der den systemischen Blutdruck, die vaskuläre Remodellierung und Angiogenese aufrechterhält. NOS3 wird, in einer phosphatidylinositol 3-Kinase (PI 3-Kinase)-abhängigen Weise, durch die Behandlung von Endothelzellen mit Insulin-ähnlichem Wachstumsfaktor-1 und Vaskulärem Endothelwachstumsfaktor (VEGF) stimuliert. Die serin/threonin-Protein-Kinase Akt/PKB ist ein wichtiges Downstream-Ziel von PI 3-Kinase, das die VEGF-stimulierte Endothelzellüberlebensrate reguliert. Die Aktivierung von NOS3 durch Phosphorylierung von Serin 1177 durch Akt/PKB ist notwendig und ausreichend für die VEGF-vermittelte Endothelzellmigration. Daher kann Akt/PKB direkt NOS3 an Serin 1177 phosphorylieren, das Enzym aktivieren und zur NO-Produktion führen.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
p-eNOS Antikörper (pS633.37) Literaturhinweise:
- Die Aktivierung der Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS3) durch mechanische Aktivität verändert die kontraktile Aktivität in Herzmuskelzellen auf Ca2+-unabhängige Weise: Rolle der Troponin-I-Phosphorylierung. | Kaye, DM., et al. 1999. Biochem Biophys Res Commun. 256: 398-403. PMID: 10079196
- Eine verringerte NOS3-Phosphorylierung vermittelt eine verringerte NO/cGMP-Signalübertragung in Mesenterialarterien von Desoxicorticosteronacetat-Salz-hypertensiven Ratten. | Sasser, JM., et al. 2004. Hypertension. 43: 1080-5. PMID: 14993198
- Tyrosinphosphorylierung von NOS3 in einer Brustkrebszelllinie und Src-transformierten Zellen. | Takenouchi, Y., et al. 2004. Oncol Rep. 11: 1059-62. PMID: 15069547
- Biochemische Folgen der NOS3-Glu298Asp-Variation im menschlichen Endothel: veränderte Lokalisation in den Caveolae und beeinträchtigte Reaktion auf Scherkräfte. | Joshi, MS., et al. 2007. FASEB J. 21: 2655-63. PMID: 17449720
- Die genetische Deletion von NOS3 erhöht die tödliche Herzfunktionsstörung nach einem Herzstillstand bei Mäusen. | Beiser, DG., et al. 2011. Resuscitation. 82: 115-21. PMID: 20951489
- Phosphodiesterase-5A (PDE5A) ist in den endothelialen Caveolen lokalisiert und moduliert die NOS3-Aktivität. | Gebska, MA., et al. 2011. Cardiovasc Res. 90: 353-63. PMID: 21421555
- Auswirkungen von Polymorphismen menschlicher endothelialer Gene auf zelluläre Reaktionen auf Hyperglykämie: Rolle von NOS3 (Glu298Asp)- und ACE (I/D)-Polymorphismen. | Joshi, MS., et al. 2011. Diab Vasc Dis Res. 8: 276-83. PMID: 21844127
- Redox-Regulation von Stoffwechsel- und Signalwegen durch Thioredoxin und Glutaredoxin in NOS-3-überexprimierenden Hepatoblastomzellen. | González, R., et al. 2015. Redox Biol. 6: 122-134. PMID: 26210445
- MAP-Kinasen binden und phosphorylieren NOS3 unterschiedlich über zwei einzigartige NOS3-Stellen. | Solone, XKV., et al. 2022. FEBS Open Bio. 12: 1075-1086. PMID: 35182051
Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
p-eNOS Antikörper (pS633.37) | sc-136198 | 200 µg/ml | $322.00 | |||
p-eNOS (pS633.37): m-IgGκ BP-HRP Bundle | sc-521342 | 200 µg Ab, 40 µg BP | $361.00 |