p-IGF-1 Receptor/IGF1R Antikörper (50.Y1165/1166): sc-135767

Rezeptortyrosinkinasen (RTKs) sind transmembranale molekulare Gerüste, die zelluläre Prozesse wie den Zellzyklus, Zellmigration, Zellmetabolismus, Zellüberleben, Proliferation und Differenzierung beeinflussen. Der Insulin-ähnliche Wachstumsfaktor-I-Rezeptor (IGF-IR) ist ein RTK, der das Wachstum vieler verschiedener Zelltypen stimuliert, Apoptose blockiert, als Vermittler vieler Wachstumshormonantworten fungiert und das Wachstum einiger Krebsarten stimulieren kann. Der kognate Ligand des IGF-IR, der insulinähnliche Wachstumsfaktor-I (IGF-I), fördert die Assoziation von IGF-IR mit Shc, GRB2 und Sos 1, was zur Initiierung von Ras- und ERK-Kinase-Kaskaden führt und somit die Aktivität von Transkriptionsfaktoren wie die Aktivierung der Elk-Transkriptionsfaktoren modifiziert. Die modularen Phosphotyrosin-Bindungsdomänen (PTB) von Insulinrezeptor-Substrat (IRS)-1 und -2 können sich mit dem aktiven IGF-IR assoziieren und initiieren phosphatidylinositol 3-Kinase-abhängige Downstream-Signale. Das humane IGF-IR-Gen befindet sich auf Chromosom 15q26.3 und kodiert ein 1.376 Aminosäure-Vorläuferprotein, das in α- und β-Untereinheiten aufgespalten wird. Das humane IGF-IIR-Gen befindet sich auf Chromosom 6q26 und kodiert ein 2.491 Aminosäure-Transmembranprotein.

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p-IGF-1 Receptor/IGF1R Antikörper (50.Y1165/1166) Literaturhinweise:

1. Ein Antikörper gegen den insulinähnlichen Wachstumsfaktor I-Rezeptor, der die Vermehrung von Krebszellen stark hemmt.  |  Maloney, EK., et al. 2003. Cancer Res. 63: 5073-83. PMID: 12941837
2. Die Aktivität des insulinähnlichen Wachstumsfaktor-I-Rezeptors ist für das Wachstum und das Überleben des Kaposi-Sarkoms von wesentlicher Bedeutung.  |  Catrina, SB., et al. 2005. Br J Cancer. 92: 1467-74. PMID: 15812560
3. Aktivierung des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-I-Rezeptor-vermittelten Signalwegs durch Ginsenosid Rg1.  |  Chen, WF., et al. 2006. Br J Pharmacol. 147: 542-51. PMID: 16415910
4. Regulation der Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Expression in menschlichen Pankreaskarzinomzellen durch das Insulin-ähnliche Wachstumsfaktor-I-Rezeptor (IGF-IR)-System.  |  Stoeltzing, O., et al. 2007. Cancer Lett. 258: 291-300. PMID: 17950526
5. Phosphorylierte Insulin-like-Wachstumsfaktor-I-Rezeptorexpression und ihre klinisch-pathologische Bedeutung in histologischen Subtypen von menschlichem Schilddrüsenkrebs.  |  Chakravarty, G., et al. 2009. Exp Biol Med (Maywood). 234: 372-86. PMID: 19176870
6. Prolaktin steigert die Phosphorylierung des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor I-Rezeptors durch Verringerung seiner Assoziation mit der Tyrosinphosphatase SHP-2 in MCF-7-Brustkrebszellen.  |  Carver, KC., et al. 2010. J Biol Chem. 285: 8003-12. PMID: 20080972
7. Reinigung des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-I-Rezeptors aus menschlichen Plazentamembranen.  |  LeBon, TR., et al. 1986. J Biol Chem. 261: 7685-9. PMID: 3011795
8. Beteiligung von Src-Homologie/Kollagen (SHC)-Proteinen an der Signalübertragung durch den Insulinrezeptor und den Insulin-like-growth-factor-I-Rezeptor.  |  Giorgetti, S., et al. 1994. Eur J Biochem. 223: 195-202. PMID: 8033892
9. Ein löslicher Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-I-Rezeptor, der in vivo die Apoptose von Tumorzellen induziert und die Tumorentstehung hemmt.  |  D'Ambrosio, C., et al. 1996. Cancer Res. 56: 4013-20. PMID: 8752172
10. Insulin-like growth factor-I-Rezeptor und Insulinrezeptor-Assoziation mit einem Src-Homologie-2-Domänen-enthaltenden mutmaßlichen Adapter.  |  Wang, J. and Riedel, H. 1998. J Biol Chem. 273: 3136-9. PMID: 9452421

Der bevorzugte. INSR/Insulin Receptor β Antikörper ist INSR/Insulin Receptor β Antikörper (CT-3): sc-57342.