oligophrenin-1 Antikörper (D-2): sc-376640

Ras p21 kann entweder in einem physiologisch quieszenten GDP-bindenden Zustand oder in einem GTP-bindenden Signal-emittierenden Zustand existieren. Die Interaktion von Ras p21 mit GTPase-aktivierender Proteine (GAP) kann die Hydrolyse von Ras p21-gebundenem GTP um bis zu 1000-fach erhöhen. In mitogen aktivierten und tyrosinkinase-transformierten Zellen bildet GAP ein Komplex mit einem Protein, das als p190 bezeichnet wird. An seinem Amino-Terminus enthält p190 Sequenzmotive, die allen bekannten GTPasen gemeinsam sind, während der Carboxy-Terminus Sequenzen enthält, die ähnlich denen sind, die in den Bcr-Genprodukten, n-Chimerin und Rho GAP gefunden werden, die alle intrinsische GAP-Aktivität aufweisen. Oligophrenein-1 ist ein weiteres Protein mit GTPase-aktivierender Aktivität. Oligophrenein-1 ist ein RhoGAP-Protein, das die GTP-Hydrolyse von Rho-Subfamilienmitgliedern stimuliert und an Zellmigration, Morphogenese und Axon-Ausbreitung beteiligt ist.

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oligophrenin-1 Antikörper (D-2) Literaturhinweise:

1. Mutationen von Oligophrenin 1 führen häufig zu einer X-chromosomalen mentalen Retardierung mit zerebellärer Hypoplasie.  |  Zanni, G., et al. 2005. Neurology. 65: 1364-9. PMID: 16221952
2. Assoziation der syndromalen geistigen Retardierung mit einer Xq12q13.1-Duplikation, die das Oligophrenin-1-Gen umfasst.  |  Bedeschi, MF., et al. 2008. Am J Med Genet A. 146A: 1718-24. PMID: 18512229
3. Die schnelle Synthese des X-chromosomalen Proteins für geistige Retardierung OPHN1 vermittelt mGluR-abhängige LTD durch Interaktion mit der endozytischen Maschinerie.  |  Nadif Kasri, N., et al. 2011. Neuron. 72: 300-15. PMID: 22017989
4. Das X-chromosomale mentale Retardierungsprotein OPHN1 interagiert mit Homer1b/c, um die Positionierung der endozytischen Zone der Wirbelsäule und die Expression der synaptischen Potenzierung zu steuern.  |  Nakano-Kobayashi, A., et al. 2014. J Neurosci. 34: 8665-71. PMID: 24966368
5. Die Hemmung der Rho-Kinase ist während der In-vitro-Neurogenese unerlässlich und fördert die phänotypische Rettung von Neuronen, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen des Menschen mit Oligophrenin-1-Funktionsverlust gewonnen wurden.  |  Compagnucci, C., et al. 2016. Stem Cells Transl Med. 5: 860-9. PMID: 27160703
6. Proteinkinase-A-Deregulierung im medialen präfrontalen Cortex beeinträchtigt das Arbeitsgedächtnis bei Oligophrenin-1-Mangel bei Mäusen.  |  Zhang, CL., et al. 2017. J Neurosci. 37: 11114-11126. PMID: 29030432
7. Eine neue intragene Deletion in OPHN1 bei einem japanischen Patienten mit Dandy-Walker-Malformation.  |  Iida, A., et al. 2019. Hum Genome Var. 6: 1. PMID: 30534410
8. Die Hemmung von ROCK/PKA behebt die Übererregbarkeit des Hippocampus und die Veränderungen der GABAergen Neuronen in einem Oligophrenin-1-Knockout-Mausmodell für X-chromosomale geistige Behinderung.  |  Busti, I., et al. 2020. J Neurosci. 40: 2776-2788. PMID: 32098904
9. Ophn1-Regulation der präfrontalen Hemmung: Ein Mechanismus für Stressanfälligkeit bei geistiger Behinderung.  |  Cvetkovska, V. and Bagot, RC. 2021. Neuron. 109: 1583-1584. PMID: 34015262
10. Die Ausrichtung auf den Lnc-OPHN1-5/Androgenrezeptor/hnRNPA1-Komplex erhöht die Empfindlichkeit von Enzalutamid, um das Fortschreiten von Prostatakrebs besser zu unterdrücken.  |  Zhang, M., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 855. PMID: 34545067

Der bevorzugte. oligophrenin-1 Antikörper ist oligophrenin-1 Antikörper (A-12): sc-374330.