Date published: 2025-9-8

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NCB5OR Antikörper (L-7): sc-100529

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Datenblätter
  • NCB5OR Antikörper (L-7) ist ein Maus monoklonales IgG2a κ, verwendet in 4 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 100 µg/ml
  • gezogen gegen rekombinantes NCB5OR aus der Spezies human
  • Empfohlen für die Detektion von NCB5OR aus der Spezies human per WB, IP und ELISA
  • Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper NCB5OR (L-7) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.

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NCB5OR, auch als CYB5R4 (Cytochrom b5 Reduktase 4) bezeichnet, ist ein Flavohemoprotein, das Cytochrom b5 und Chrome b5 Reduktase Cytodomänen enthält. Als Mitglied der Flavoprotein Pyridinnukleotid Cytochrom Reduktase Familie ist NCB5OR weit verbreitet und kolokalisiert mit Calreticulin im Endoplasmatischen Retikulum (ER). NCB5OR besitzt ein Cytochrom b5 Heme-Bindungsdomäne sowie eine CS-Domäne, zwei FAD- und zwei Eisenbindungsmotivs. NCB5OR reduziert Cytochrom c, Methemoglobin, Ferricyanid und Molekularen Sauerstoff in vitro. NCB5OR ist an den ER-Stress-Response-Pfad beteiligt und spielt eine entscheidende Rolle beim Schutz von Pankreas-Beta-Zellen vor oxidativem Stress, indem es ein Übermaß an Reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) verhindert. Das Fehlen von NCB5OR kann zu insulinabhängiger Diabetes führen.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

NCB5OR Antikörper (L-7) Literaturhinweise:

  1. NCB5OR ist eine neue lösliche NAD(P)H-Reduktase, die im endoplasmatischen Retikulum lokalisiert ist.  |  Zhu, H., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 30316-25. PMID: 15131110
  2. Das Fehlen einer Reduktase, NCB5OR, führt zu Diabetes mit Insulinmangel.  |  Xie, J., et al. 2004. Proc Natl Acad Sci U S A. 101: 10750-5. PMID: 15247412
  3. Die Reduktase NCB5OR reagiert auf den Redox-Status in Beta-Zellen und ist nicht an der ER-Stressreaktion beteiligt.  |  Larade, K., et al. 2007. Biochem J. 404: 467-76. PMID: 17343567
  4. Der Verlust von Ncb5or führt zu einer gestörten Fettsäure-Entsättigung, Lipoatrophie und Diabetes.  |  Larade, K., et al. 2008. J Biol Chem. 283: 29285-91. PMID: 18682384
  5. Die Flavohäm-Reduktase Ncb5or schützt Zellen vor Lipotoxizität, die durch Stress des endoplasmatischen Retikulums verursacht wird.  |  Zhang, Y., et al. 2010. J Lipid Res. 51: 53-62. PMID: 19609006
  6. Ncb5or-Mangel erhöht den Fettsäurekatabolismus und oxidativen Stress.  |  Xu, M., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 11141-54. PMID: 21300801
  7. Die Entwicklung von Diabetes bei schlanken Ncb5or-Null-Mäusen ist mit Manifestationen von endoplasmatischem Retikulum und oxidativem Stress in Betazellen verbunden.  |  Wang, W., et al. 2011. Biochim Biophys Acta. 1812: 1532-41. PMID: 21839170
  8. Zytosolische Lokalisierung von NADH Cytochrom b₅ Oxidoreduktase (Ncb5or).  |  Zámbó, V., et al. 2016. FEBS Lett. 590: 661-71. PMID: 26878259
  9. Der Verlust von NCB5OR im Kleinhirn stört die Eisenstoffwechselwege, potenziert Verhaltensauffälligkeiten und verschlimmert den durch Harmalin verursachten Tremor bei Mäusen.  |  Stroh, MA., et al. 2016. Metab Brain Dis. 31: 951-64. PMID: 27188291
  10. NCB5OR-Mangel im Kleinhirn und Mittelhirn führt bei Mäusen zu Dehydrierung und Veränderungen der Durstreaktion, des Fressverhaltens bei Nahrungsentzug und der freiwilligen Bewegung.  |  Stroh, MA., et al. 2018. Cerebellum. 17: 152-164. PMID: 28887630

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NCB5OR Antikörper (L-7)

sc-100529
100 µg/ml
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