MLK3 Antikörper (H-3): sc-166592

Als Folge der Bindung von Wachstumsfaktoren an ihre Membranrezeptoren, assoziieren cytoplasmatische Proteine, die Src Homology 2 (SH2) Domänen enthalten, mit spezifischen Phosphotyrosin-Resten innerhalb der aktivierten Rezeptoren und fungieren als Signalintermediäre. Die Aktion solcher SH2-Domänen-Proteine beinhaltet häufig die Aktivierung einer zweiten Gruppe von Signalintermediären, die durch SH3-Domänen charakterisiert sind. Diese letzteren Proteine funktionieren durch Bindung prolinreicher Sequenzen in Zielproteine. Ein neues menschliches nicht-Rezeptor-Protein-Kinase, entweder MLK3 oder PTK1 genannt, ist 847 Aminosäuren lang und enthält eine SH3-Domäne in Abwesenheit einer SH2-Domäne. Darüber hinaus ist MLK3 durch eine Leucin-Zipper-Basisregion (ein Motiv, das häufig mit Transkriptionsfaktoren assoziiert ist) charakterisiert und hat einen langen Carboxy-terminalen Schwanz, der prolinreiche Motive ähnlich bekannter SH3-Bindungsstellen aufweist. MLK3 ist weit verbreitet und ist mit den zuvor beschriebenen MLK1 und MLK2 Kinasen verwandt.

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MLK3 Antikörper (H-3) Literaturhinweise:

1. MLK3 als Regulator des Krankheitsverlaufs bei nicht-alkoholischer Steatohepatitis.  |  Jiang, JX. and Török, NJ. 2014. Liver Int. 34: 1131-2. PMID: 24690035
2. Das Schweigen von MLK3 induziert die Apoptose von Gebärmutterhalskrebszellen über das Notch-1/Autophagie-Netzwerk.  |  Ma, L., et al. 2019. Clin Exp Pharmacol Physiol. 46: 854-860. PMID: 31192472
3. Pyroptose und Ferroptose, die durch Mixed Lineage Kinase 3 (MLK3) in Kardiomyozyten ausgelöst werden, sind für die Myokardfibrose als Reaktion auf Drucküberlastung von wesentlicher Bedeutung.  |  Wang, J., et al. 2020. Cell Death Dis. 11: 574. PMID: 32710001
4. MLK3 steht in Zusammenhang mit einer schlechten Prognose bei Patienten mit Glioblastomen und dem Umbau des Aktin-Zytoskeletts in Glioblastomzellen.  |  Zhu, Y., et al. 2020. Front Oncol. 10: 600762. PMID: 33692940
5. LATS1 reguliert die subzelluläre Lokalisierung der Mixed-Lineage Kinase 3 (MLK3) und die MLK3-vermittelte Invasion in Epithelzellen der Eierstöcke.  |  Kasturirangan, S., et al. 2021. Mol Cell Biol. 41: e0007821. PMID: 33875576
6. MLK3 vermittelt die Auswirkungen von PKG1α auf die Herzfunktion und kontrolliert den Blutdruck über verschiedene Mechanismen.  |  Calamaras, TD., et al. 2021. JCI Insight. 6: PMID: 34324442
7. Das Ausschalten von MLK3 mildert die durch Lipopolysaccharid verursachte Verletzung von Lungenepithelzellen durch Hemmung der p53-vermittelten Ferroptose.  |  Chen, X., et al. 2022. J Mol Histol. 53: 503-510. PMID: 35247112
8. Die Phosphorylierung der Mixed-Lineage-Kinase MLK3 durch die Cyclin-abhängigen Kinasen CDK1 und CDK2 steuert die Zellteilung bei Eierstockkrebs.  |  Cedeno-Rosario, L., et al. 2022. J Biol Chem. 298: 102263. PMID: 35843311
9. Das Ausschalten von MLK3 unterdrückte die osteogene Differenzierung und verzögerte die Knochenbildung durch Beeinflussung des Knochenstoffwechsels und Störung der MAPK-Signalübertragung.  |  Yang, X., et al. 2023. J Orthop Translat. 38: 98-105. PMID: 36381243
10. Die sich abzeichnende Rolle der Mixed-Lineage-Kinase 3 (MLK3) und ihr Potenzial als Ziel für Therapien bei neurodegenerativen Erkrankungen.  |  Moreno, R., et al. 2023. Eur J Med Chem. 257: 115511. PMID: 37247505

Der bevorzugte. MLK3 Antikörper ist MLK3 Antikörper (D-11): sc-166639.