MLH1 Antikörper (Clone 14): sc-56160

Der MLH1-Antikörper (Klon 14) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper aus Mäusen, der MLH1 in menschlichen Proben durch verschiedene Anwendungen wie Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF), Immunhistochemie mit in Paraffin eingebetteten Schnitten (IHCP) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. MLH1 ist ein entscheidender Bestandteil des DNA-Mismatch-Reparatur-Systems (MMR), das eine wichtige Rolle bei der Korrektur von DNA-Replikationsfehlern spielt und so die genetische Stabilität aufrechterhält. Der Anti-MLH1-Antikörper (Klon 14) hilft bei der Identifizierung von Defekten in MLH1, die zu Mikrosatelliteninstabilität und einem erhöhten Risiko für die Entwicklung verschiedener Krebsarten, insbesondere des hereditären nichtpolypösen Kolorektalkarzinoms (HNPCC), führen können. MLH1 befindet sich vorwiegend im Zellkern, wo es an der Reparatur von DNA-Fehlpaarungen während der Replikation beteiligt ist. Die Lokalisierung im Zellkern ist von entscheidender Bedeutung, da MLH1 mit anderen Proteinen interagiert, die am MMR-Signalweg beteiligt sind, und so dafür sorgt, dass Fehler umgehend korrigiert werden, um Mutationen zu verhindern, die zur Tumorentstehung führen könnten. Die Expression von MLH1 geht bei verschiedenen Krebsarten häufig verloren, darunter auch bei bestimmten Ovarialtumoren, was auf Genmethylierung oder Mutationen zurückzuführen ist. Dies unterstreicht die Bedeutung von MLH1 als Biomarker für die Krebsdiagnose und -prognose. Der monoklonale Antikörper MLH1 (Klon 14) ist ein unschätzbares Hilfsmittel für Forscher, die die Mechanismen der DNA-Reparatur und die Auswirkungen von MMR-Defiziten in der Krebsbiologie untersuchen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

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MLH1 Antikörper (Clone 14) Literaturhinweise:

1. Funktion des humanen MutL-Homologs (MLH1) bei der DNA-Mismatch-Reparatur: ein prospektives Screening auf Missense-Mutationen in der ATPase-Domäne.  |  Ellison, AR., et al. 2004. Nucleic Acids Res. 32: 5321-38. PMID: 15475387
2. Konversionsanalyse zur Mutationserkennung in MLH1 und MSH2 bei Patienten mit Darmkrebs.  |  Casey, G., et al. 2005. JAMA. 293: 799-809. PMID: 15713769
3. Krebsrisiken im Zusammenhang mit Keimbahnmutationen in den Genen MLH1, MSH2 und MSH6 beim Lynch-Syndrom.  |  Bonadona, V., et al. 2011. JAMA. 305: 2304-10. PMID: 21642682
4. Die Größe des Expressionsdefekts bei nicht klassifizierten MLH1-Varianten bestimmt die Pathogenität bei der Diagnose des Lynch-Syndroms.  |  Hinrichsen, I., et al. 2013. Clin Cancer Res. 19: 2432-41. PMID: 23403630
5. Der Verlust der mutL homolog-1 (MLH1)-Expression fördert die Akquisition von onkogenen und inhibitorresistenten Punktmutationen in Tyrosinkinasen.  |  Springuel, L., et al. 2016. Cell Mol Life Sci. 73: 4739-4748. PMID: 27436342
6. Die durch MLH1-Mangel ausgelöste DNA-Hyperexzision durch Exonuklease 1 aktiviert den cGAS-STING-Stoffwechselweg.  |  Guan, J., et al. 2021. Cancer Cell. 39: 109-121.e5. PMID: 33338427
7. MLH1-Promotor-Hypermethylierung in kolorektalen und endometrialen Karzinomen von Patienten mit Lynch-Syndrom.  |  Helderman, NC., et al. 2024. J Mol Diagn. 26: 106-114. PMID: 38061582
8. Das Mismatch-Reparaturprotein MLH1 unterdrückt replikativen Stress in BRCA2-defizienten Brusttumoren.  |  Sengodan, SK., et al. 2024. J Clin Invest. 134: PMID: 38271119
9. Histon-H3K9-Laktylierung verleiht Temozolomid-Resistenz bei Glioblastom über LUC7L2-vermittelte MLH1-Intron-Retention.  |  Yue, Q., et al. 2024. Adv Sci (Weinh). 11: e2309290. PMID: 38477507
10. Mutiertes Huntingtin-Protein induziert MLH1-Abbau, DNA-Hyperexzision und cGAS-STING-abhängige Apoptose.  |  Sun, X., et al. 2024. Proc Natl Acad Sci U S A. 121: e2313652121. PMID: 38498709

Der bevorzugte. MLH1 Antikörper ist MLH1 Antikörper (B-12): sc-271978.