MCR Antikörper (H10E4C9F): sc-53000

Der MCR-Antikörper (H10E4C9F) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der leichten Kette von Mäusen, der MCR-Proteine von Mäusen, Ratten und Menschen durch Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und Immunhistochemie mit in Paraffin eingebetteten Schnitten (IHCP) nachweist. Der MCR-Antikörper (H10E4C9F) ist sowohl in nicht konjugierter als auch in verschiedenen konjugierten Formen erhältlich, darunter Agarose, Meerrettichperoxidase (HRP), Phycoerythrin (PE), Fluoresceinisothiocyanat (FITC) und mehrere Alexa Fluor®-Konjugate. Der Mineralocorticoid-Rezeptor (MCR) spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Elektrolythaushalts und des Blutdrucks, indem er die Wirkung von Mineralocorticoid-Hormonen wie Aldosteron vermittelt. Der MCR befindet sich hauptsächlich in Epithelgeweben und ist für den Transport von Natrium-, Kalium- und Wasserstoffionen unerlässlich, die für die Aufrechterhaltung der Homöostase von entscheidender Bedeutung sind. Nach der Bindung an Aldosteron aktiviert der MCR die Gentranskription, was zu einer erhöhten Expression von Proteinen führt, die am Ionentransport beteiligt sind. Die Regulierung des MCR ist komplex und umfasst sowohl negative als auch positive Autoregulationsmechanismen, die dafür sorgen, dass die MCR-Aktivität genau auf die physiologischen Bedürfnisse abgestimmt ist. Darüber hinaus ist die Interaktion des MCR mit dem Hitzeschockprotein 90 (HSP90) für die ordnungsgemäße Funktion von entscheidender Bedeutung, da diese Verbindung für die Hormonbindung und die anschließende Rezeptoraktivierung erforderlich ist.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

MCR Antikörper (H10E4C9F) Literaturhinweise:

1. Zelluläre Wirkungsmechanismen von Mineralokortikoidhormonen.  |  Johnson, JP. 1992. Pharmacol Ther. 53: 1-29. PMID: 1322539
2. Klonierung der komplementären DNA des menschlichen Mineralocorticoid-Rezeptors: strukturelle und funktionelle Verwandtschaft mit dem Glucocorticoid-Rezeptor.  |  Arriza, JL., et al. 1987. Science. 237: 268-75. PMID: 3037703
3. Mineralocorticoid-Rezeptor-Aktivierung und Vorhoffibrose.  |  Brown, NJ. 2019. Hypertension. 73: 294-295. PMID: 30595119
4. Die blutdrucksenkende Wirkung von Naringenin wird durch die Abschwächung des Mineralocorticoidrezeptor (MCR)/Angiotensin Converting Enzyme (ACE)/Nierenverletzungsmolekül (Kim-1) Signalweges vermittelt.  |  Oyagbemi, AA., et al. 2020. Eur J Pharmacol. 880: 173142. PMID: 32422184
5. Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten bei diabetischer Nierenerkrankung.  |  Rossing, P. 2020. Clin J Am Soc Nephrol. 15: 1696-1698. PMID: 33239412
6. Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten bei diabetischer Nierenerkrankung - mechanistische und therapeutische Effekte.  |  Barrera-Chimal, J., et al. 2022. Nat Rev Nephrol. 18: 56-70. PMID: 34675379
7. Der Mineralokortikoidrezeptor-Antagonismus durch Finerenon schwächt die etablierte pulmonale Hypertonie bei Ratten ab.  |  Tu, L., et al. 2022. Hypertension. 79: 2262-2273. PMID: 35979822
8. Ein Knockout des Mineralocorticoid-Rezeptors in Schwann-Zellen verändert die Dicke der Myelinscheide.  |  González-Mayoral, A., et al. 2023. J Endocrinol. 258: PMID: 37195271
9. Autoregulation von Kortikosteroidrezeptoren. Wie, wann, wo und warum?  |  Schmidt, TJ. and Meyer, AS. 1994. Receptor. 4: 229-57. PMID: 7894339
10. Vererbte Formen der Mineralokortikoid-Hypertonie.  |  White, PC. 1996. Hypertension. 28: 927-36. PMID: 8952579
11. Hemmung der Funktion von Mineralocorticoid- und Glucocorticoid-Rezeptoren durch das Hitzeschockprotein-90-bindende Mittel Geldanamycin.  |  Bamberger, CM., et al. 1997. Mol Cell Endocrinol. 131: 233-40. PMID: 9296382
12. Transkriptionsregulierung der Steroidrezeptor-Gene.  |  Kumar, MV. and Tindall, DJ. 1998. Prog Nucleic Acid Res Mol Biol. 59: 289-306. PMID: 9427846

Monoklonale Antikörper für Säuger- und Nicht-Säuger-Proteine detektieren im Wesentlichen alle Ziele, die auch von polyklonalen Antikörpern abgedeckt werden. Über 8.300 unserer Antikörper werden als ImmunoCruz^®-Konjugate angeboten, was die Nutzung von Sekundärantkörpern überflüssig macht.

Antikörper von Santa Cruz Biotechnology wurden bereits in über 360.000 wissenschaftliche Publikationen verwendet. Anti-MCR Antikörper (H10E4C9F) hat 4 Referenzen in einer Vielzahl von wissenschaftlichen Publikationen.

Primärantikörper wie Anti-MCR Antikörper (H10E4C9F) für Säuger-Zielproteine werden für den Nachweis einer Reihe von Säugetierarten empfohlen, hauptsächlich von Mäusen, Ratten und Menschen. Viele Säugetier-Antikörper sind auch ideal für die Veterinärforschung und detektieren das Zielproteinen in Schafen, Schweinen, Ziegen, Katzen, Hunden, Rindern und Pferden. Primäre monoklonale Antikörper von Santa Cruz Biotechnology sind für die in-vitro Grundlagenforschung im Labor geeignet und nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt. Monoklonale Antikörper für Säuger- und Nicht-Säuger-Proteine detektieren im Wesentlichen alle Ziele dar, die von polyklonalen Antikörpern abgedeckt werden.

MCR Antikörper (H10E4C9F) Spezifikationen

Alternative Bezeichnung: Mineralocorticoid receptor

Klon: H10E4C9F

Klassifikation: Primärantikörper

Klonalität: Monoklonaler Antikörper

Antikörper Isotyp: IgG₁ kappa light chain

Aminosäuren:

Ziel-Epitop: MCR

Epitope Spezies:

Reaktivität: MCR

Speziesreaktivität: mouse, rat, human

Reaktivität mit weiteren Säugetierarten: N/A

Reaktivität mit weiteren Nicht-Säugetierartent: N/A

Anwendungen: WB, IP, IF, IHC(P)

Gebinde: Each vial contains 200 µg IgG₁ kappa light chain in 1.0 ml of PBS with < 0.1% sodium azide and 0.1% gelatin

Produktreferenzen: 4 Referenzen in verschiedenen wissenschaftlichen Publikationen

Konjugate für MCR Antikörper (H10E4C9F): AC: Agarose, AF488: Alexa Fluor^® 488, AF546: Alexa Fluor^® 546, AF594: Alexa Fluor^® 594, AF647: Alexa Fluor^® 647, AF680: Alexa Fluor^® 680, AF790: Alexa Fluor^® 790, FITC: Fluoroscein, HRP: Horseradish Peroxidase, PE: Phycoerythrin