Date published: 2025-9-7

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MBNL1 Antikörper (4A8): sc-136165

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Datenblätter
  • MBNL1 Antikörper (4A8) ist ein Maus monoklonales IgG1 κ, verwendet in 2 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • gegen das vollständige rekombinante MBNL1 mit Ursprung human
  • Empfohlen für die Detektion von MBNL1 aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF und IHC(P)
  • Als Direktkonjugat zur Detektion von MBNL1 wird MBNL1 (3A4): sc-47740 angeboten; Primärantikörper konjugiert mit AC, HRP, FITC, PE, Alexa Fluor® 488, 594, 647, 680 und 790.
  • m-IgG Fc BP-HRP und m-IgG1 BP-HRP sind die empfohlenen Detektionsreagenzien für MBNL1 Antikörper (4A8) für WB and IHC(P) Experimente. Diese Reagenzien werden nun auch als Bundle angeboten, zusammen mit MBNL1 Antikörper (4A8) (Bestellinformation unten stehend).

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Die Prä-mRNA-Splicing ist ein kritischer Schritt in der posttranskriptionellen Regulation der Genexpression. Mehrere Protein-Komplexe sind an einem korrekten mRNA-Splicing und -Transport beteiligt. Die Muskelblind-Proteine MBNL1, MBNL2 und MBNL3 fördern die Inklusion oder Exklusion bestimmter Exone auf verschiedenen Prä-mRNAs, indem sie die Aktivität von CUG-BP und ETR-3-ähnlichen Faktoren, die an unterschiedliche intronische Stellen gebunden sind, hemmen. MBNL1 ist ein deduziertes Protein mit 370 Aminosäuren, das hauptsächlich in Skelettmuskeln, Prostata, Lunge, Herz, kleinem Darm, Eierstock und Plazenta-Gewebe exprimiert wird. MBNL1 und MBNL2, die sich in vitro mit erweiterten CUG-Repeats assoziieren, beide lokalisieren sich in den Kernfokus in DM1 und DM2 (Myotonie-Typen 1 und 2), was darauf hindeutet, dass die nukleäre Ansammlung von mutantem RNA in DM1 pathogen ist, wodurch MBNL1 und 2 in die Pathogenese beider Erkrankungen impliziert werden.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

MBNL1 Antikörper (4A8) Literaturhinweise:

  1. Die MBNL1-vermittelte Regulierung von Differenzierungs-RNAs fördert die Transformation von Myofibroblasten und die fibrotische Reaktion.  |  Davis, J., et al. 2015. Nat Commun. 6: 10084. PMID: 26670661
  2. Die alternativ gespleißten MBNL1-Isoformen haben einen unterschiedlichen Einfluss auf die Förderung der braunen Adipogenese.  |  Hung, CS. and Lin, JC. 2020. Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech. 1863: 194437. PMID: 31730826
  3. Die LncRNA MBNL1-AS1 unterdrückt das Fortschreiten von Magenkrebs über den TGF-β Weg, indem sie die miR-424-5p/Smad7 Achse moduliert.  |  Su, J., et al. 2022. Bioengineered. 13: 6978-6995. PMID: 35311623
  4. Calcitriol erhöht die MBNL1-Expression und mildert den Phänotyp der myotonen Dystrophie in HSALR-Mausmodellen.  |  Huang, K., et al. 2022. J Transl Med. 20: 588. PMID: 36510245
  5. MBNL1-AS1 fördert den Hypoxie-induzierten Myokardinfarkt über die miR-132-3p/RAB14/CAMTA1-Achse.  |  Li, Y., et al. 2023. Oxid Med Cell Longev. 2023: 3308725. PMID: 36785792
  6. Verlust der MBNL1-vermittelten retrograden BDNF-Signalisierung im Gehirn der myotonen Dystrophie.  |  Wang, PY., et al. 2023. Acta Neuropathol Commun. 11: 44. PMID: 36922901
  7. MBNL1-AS1 schwächt die Tumorzellproliferation durch Regulierung des miR-29c-3p/BVES-Signals bei Darmkrebs ab.  |  Chen, WS., et al. 2023. Oncol Rep. 50: PMID: 37711058
  8. Peptid-konjugierte antimiRs verbessern den Phänotyp der myotonen Dystrophie Typ 1 durch Förderung der endogenen MBNL1-Expression.  |  González-Martínez, I., et al. 2023. Mol Ther Nucleic Acids. 34: 102024. PMID: 37744174
  9. FMRP-Mangel führt zu einer multifaktoriellen Dysregulation des Spleißens und einer Fehllokalisierung von MBNL1 im Zytoplasma.  |  Jung, S., et al. 2023. PLoS Biol. 21: e3002417. PMID: 38048343
  10. Untersuchung der Auswirkungen des Verlusts von MBNL1 und MBNL2 auf die Regeneration der Skelettmuskulatur.  |  Yadava, RS., et al. 2024. Int J Mol Sci. 25: PMID: 38473933

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