Date published: 2025-9-6

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LY2603618 (CAS 911222-45-2)

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Alternative Namen:
(S)-1-(5-bromo-4-methyl-2-(morpholin-2-ylmethoxy)phenyl)-3-(5-methylpyrazin-2-yl)urea
Anwendungen:
LY2603618 ist ein selektiver Chk1-Inhibitor
CAS Nummer:
911222-45-2
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
436.30
Summenformel:
C18H22BrN5O3
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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LY2603618 (IC-83) ist ein sehr selektiver Chk1 (Checkpoint-Kinase 1)-Inhibitor mit potenziell antitumoraler Wirkung. Chk1 ist eine ATP-abhängige Serin-Threonin-Kinase, die für das Überwachungssystem der DNA-Replikation von großer Bedeutung ist. LY2603618 gehört zur Familie der Tyrosinkinase-Inhibitoren. Tyrosinkinasen sind Enzyme, die an den Signalwegen beteiligt sind, die das Zellwachstum kontrollieren. Studien haben entzündungshemmende, antiangiogene und antikarzinogene Eigenschaften von LY2603618 festgestellt. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass es effektiv das Wachstum von Prostata- und Lungenkrebszellen hemmt.


LY2603618 (CAS 911222-45-2) Literaturhinweise

  1. PARP- und CHK-Inhibitoren wirken zusammen und verursachen DNA-Schäden und Zelltod in Mammakarzinomzellen.  |  Booth, L., et al. 2013. Cancer Biol Ther. 14: 458-65. PMID: 23917378
  2. Panobinostat verstärkt synergistisch die zytotoxische Wirkung von Cisplatin, Doxorubicin oder Etoposid auf Hochrisiko-Neuroblastomzellen.  |  Wang, G., et al. 2013. PLoS One. 8: e76662. PMID: 24098799
  3. Charakterisierung und präklinische Entwicklung von LY2603618: ein selektiver und potenter Chk1-Inhibitor.  |  King, C., et al. 2014. Invest New Drugs. 32: 213-26. PMID: 24114124
  4. Der Checkpoint-1-Kinase-Inhibitor LY2603618 induziert in Krebszellen eine Verlangsamung des Zellzyklus, eine Reaktion auf DNA-Schäden und Autophagie.  |  Wang, FZ., et al. 2014. Apoptosis. 19: 1389-98. PMID: 24928205
  5. LY2603618, ein selektiver CHK1-Inhibitor, verstärkt die Anti-Tumor-Wirkung von Gemcitabin in Xenograft-Tumormodellen.  |  Barnard, D., et al. 2016. Invest New Drugs. 34: 49-60. PMID: 26612134
  6. Die Hemmung von CHK1 verstärkt den durch den Bcl-2-selektiven Inhibitor ABT-199 induzierten Zelltod in akuten myeloischen Leukämiezellen.  |  Zhao, J., et al. 2016. Oncotarget. 7: 34785-99. PMID: 27166183
  7. Die Hemmung von Chk1 mit dem niedermolekularen Inhibitor V158411 führt zu DNA-Schäden und Zelltod in einer ungestörten S-Phase.  |  Wayne, J., et al. 2016. Oncotarget. 7: 85033-85048. PMID: 27829224
  8. G2-checkpoint Targeting und Radiosensibilisierung von HPV/p16-positiven HNSCC-Zellen durch die Hemmung von Chk1 und Wee1.  |  Busch, CJ., et al. 2017. Radiother Oncol. 122: 260-266. PMID: 27939202
  9. Synthetische Lethalitätsinteraktion zwischen Aurora-Kinasen und CHEK1-Inhibitoren bei Eierstockkrebs.  |  Alcaraz-Sanabria, A., et al. 2017. Mol Cancer Ther. 16: 2552-2562. PMID: 28847989
  10. CHK1-Hemmung sensibilisiert Bauchspeicheldrüsenkrebszellen für Gemcitabin, indem sie CDK-abhängige DNA-Schäden und die Herunterregulierung der Ribonukleotidreduktase fördert.  |  Liang, M., et al. 2018. Oncol Rep. 39: 1322-1330. PMID: 29286153
  11. Die Hemmung von Chk1 im Zellzyklus bei Kopf- und Halskrebs: ein neues Konzept des bimodalen Zelltods.  |  van Harten, AM., et al. 2019. Oncogenesis. 8: 38. PMID: 31209198
  12. Ein Screening-basierter Ansatz identifiziert die Zellzyklusregulatoren AURKA, CHK1 und PLK1 als zielführende Regulatoren des Überlebens von Chondrosarkomzellen.  |  de Jong, Y., et al. 2019. J Bone Oncol. 19: 100268. PMID: 31832331
  13. Die Phosphorylierung von CHK1 an Ser345 reguliert die phänotypische Umstellung von glatten Gefäßmuskelzellen sowohl in vitro als auch in vivo.  |  Xin, C., et al. 2020. Atherosclerosis. 313: 50-59. PMID: 33027721
  14. Topsentinol L Trisulfat, ein marines Naturprodukt, das sich gegen basalähnliche und Claudin-arme Brustkrebsarten richtet.  |  El-Chaar, NN., et al. 2021. Mar Drugs. 19: PMID: 33477536
  15. Chk1 und die DNA-Schadensreaktion der Wirtszelle als potenzielles antivirales Ziel bei der Infektion mit dem BK-Polyomavirus.  |  Hainley, LE., et al. 2021. Viruses. 13: PMID: 34372559

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