Date published: 2025-9-8

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L-α-Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate, Dipalmitoyl-, Heptaammonium Salt

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Alternative Namen:
PI-3,4,5-P3, 7NH4, PIP3, Dipalmitoyl-
Anwendungen:
L-α-Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate, Dipalmitoyl-, Heptaammonium Salt ist ein Ca2+-unempfindlicher Aktivator von PKCδ, PKCε und PKCη
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
1170.2
Summenformel:
C41H75O22P47NH4
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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L-α-Phosphatidylinositol-3,4,5-Trisphosphat (PIP3) ist ein lebenswichtiges Phospholipid, das an intrazellulären Signalwegen beteiligt ist, insbesondere an der Regulierung von Zellwachstum, Proliferation und Überleben. Sein Wirkmechanismus beruht auf seiner Rolle als Second Messenger-Molekül, das Signale von Zelloberflächenrezeptoren an intrazelluläre Effektorproteine weiterleitet. PIP3 wird durch Phosphorylierung von Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP2) durch die Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K) als Reaktion auf extrazelluläre Stimuli gebildet. Sobald PIP3 produziert ist, bindet es an die Pleckstrin-Homologie (PH)-Domänen verschiedener nachgeschalteter Effektorproteine, wie z. B. Akt (Proteinkinase B), was zu deren Rekrutierung und Aktivierung führt. Aktiviertes Akt phosphoryliert eine breite Palette von Substraten, die an Zellwachstum, Stoffwechsel und Apoptose beteiligt sind, und moduliert so verschiedene zelluläre Prozesse. Darüber hinaus reguliert PIP3 durch seine Wechselwirkungen mit spezifischen Effektorproteinen die Dynamik des Zytoskeletts, den Membranverkehr und den vesikulären Transport. In der Forschung dient PIP3 als wichtiges Molekül zur Untersuchung von Signaltransduktionswegen und zellulären Signalnetzwerken. In Studien werden synthetische Analoga oder genetische Manipulationstechniken eingesetzt, um den PIP3-Spiegel zu modulieren und seine Auswirkungen auf zelluläre Funktionen zu untersuchen. Darüber hinaus konzentriert sich die Forschung darauf, die Regulierung der PIP3-Signalübertragung und ihre Fehlregulierung bei verschiedenen Krankheiten wie Krebs, Diabetes und neurodegenerativen Störungen zu erforschen. Durch die Entschlüsselung der komplizierten Mechanismen, die der PIP3-vermittelten Signalübertragung zugrunde liegen, wollen die Forscher potenzielle Angriffspunkte identifizieren und Strategien entwickeln, um bei Krankheiten einzugreifen, die mit abweichenden Phosphoinositid-Signalwegen in Verbindung stehen.


L-α-Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate, Dipalmitoyl-, Heptaammonium Salt Literaturhinweise

  1. Eine Rolle für die Proteinkinase Cepsilon bei der hemmenden Wirkung des epidermalen Wachstumsfaktors auf die durch Kalzium stimulierte Chloridsekretion in menschlichen Kolonepithelzellen.  |  Chow, JY., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 21169-76. PMID: 10801833
  2. Die Aktivierung des Phosphatidylinositol-3-Kinase/Proteinkinase-Act-Wegs vermittelt die durch Stickstoffmonoxid induzierte Migration und Angiogenese von Endothelzellen.  |  Kawasaki, K., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 5726-37. PMID: 12897144
  3. Angiotensin II und Zell-Matrix-Adhäsion: PKCepsilon ist entscheidend.  |  Hein, L. 2005. Cardiovasc Res. 67: 6-8. PMID: 15922318
  4. Die Aktivierung der klassischen Proteinkinase C reduziert die Expression des menschlichen kationischen Aminosäuretransporters 3 (hCAT-3) in der Plasmamembran.  |  Rotmann, A., et al. 2006. Biochem J. 395: 117-23. PMID: 16332251
  5. Die Schrittmacherfunktion von HCN-Kanälen erfordert eine Interaktion mit Phosphoinositiden.  |  Zolles, G., et al. 2006. Neuron. 52: 1027-36. PMID: 17178405
  6. Curcumin hemmt die Akt/Mammalian Target of Rapamycin-Signalübertragung durch einen von der Proteinphosphatase abhängigen Mechanismus.  |  Yu, S., et al. 2008. Mol Cancer Ther. 7: 2609-20. PMID: 18790744
  7. Die Wirkung eines Proteinkinase-C-Aktivators und eines Stickoxid-Donators auf die Eizellenaktivierung und die Exozytose der kortikalen Granula in Schweineeiern.  |  Tůmová, L., et al. 2013. Animal. 7: 279-86. PMID: 23031262
  8. Humanes β-Defensin 3 enthält ein onkolytisches Motiv, das PI(4,5)P2 bindet, um die Permeabilisierung von Tumorzellen zu vermitteln.  |  Phan, TK., et al. 2016. Oncotarget. 7: 2054-69. PMID: 26657293
  9. Aktivierte Proteinkinase C (PKC) wird ständig mit dem epidermalen Wachstumsfaktor (EGF)-Rezeptor transportiert.  |  Heckman, CA., et al. 2020. Biomolecules. 10: PMID: 32906765
  10. Aktivierung von Mitgliedern der Proteinkinase-C-Familie durch die neuen Polyphosphoinositide PtdIns-3,4-P2 und PtdIns-3,4,5-P3.  |  Toker, A., et al. 1994. J Biol Chem. 269: 32358-67. PMID: 7798235
  11. Eine Rolle für die Phosphoinositid-3-Kinase bei der bakteriellen Invasion.  |  Ireton, K., et al. 1996. Science. 274: 780-2. PMID: 8864117
  12. Die Lipidprodukte der Phosphoinositid-3-Kinase erhöhen über die Proteinkinase C die Zellmotilität.  |  Derman, MP., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 6465-70. PMID: 9045671
  13. Signalübertragung durch Phosphoinositid-3,4,5-Trisphosphat über Proteine mit Pleckstrin- und Sec7-Homologiedomänen.  |  Klarlund, JK., et al. 1997. Science. 275: 1927-30. PMID: 9072969
  14. Die mikrosomale Glucose-6-Phosphatase der Leber wird durch die Lipidprodukte der Phosphatidylinositol-3-Kinase kompetitiv gehemmt.  |  Mithieux, G., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 17-9. PMID: 9417039

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L-α-Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate, Dipalmitoyl-, Heptaammonium Salt, 100 µg

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100 µg
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