Ku86 Antikörper (S10B1): sc-56136

Die Ku-Protein ist im Zellkern lokalisiert und besteht aus Unterteilungen, die als Ku70 (p70) und Ku86 (p86) bezeichnet werden, die auch unter dem Synonym Ku80 oder (p80) bekannt sind. Ku wurde zuerst als Autoantigen beschrieben, zu dem Antikörper bei einem Patienten mit Scleroderma Polymyositis Overlap-Syndrom produziert wurden, und wurde später im Serum von Patienten mit anderen rheumatischen Erkrankungen gefunden. Beide Unterteilungen des Ku-Proteins wurden geklont und eine Reihe von Funktionen wurden für Ku vorgeschlagen, einschließlich Zellsignalisierung, DNA-Replikation und transkriptioneller Aktivierung. Ku ist an der Pol II-vermittelten Transkription aufgrund seiner DNA-Bindungsaktivität beteiligt und dient als regulatorischer Bestandteil des DNA-assoziierten Protein-Kinases, der Pol II und den Transkriptionsfaktor Sp phosphoryliert. Ku-Proteine aktivieren auch die Transkription vom U1-kleinen nukleären RNA- und dem menschlichen Transferrin-Rezeptor-Gen-Promotoren. Ein Ku-verwandtes Protein, das als Enhancer 1 Binding Factor (E1BF) bezeichnet wird und aus zwei Unterteilungen besteht, wurde als positiver Regulator der RNA-Polymerase I Transkriptionsinitiation identifiziert.

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Ku86 Antikörper (S10B1) Literaturhinweise:

1. Seneszente menschliche Fibroblasten weisen eine erhöhte proteolytische Spaltungsaktivität von Ku86 auf.  |  Jeng, YW., et al. 1999. Mutat Res. 435: 225-32. PMID: 10606813
2. Das Ku86-Protein von Säugetieren verhindert telomerische Fusionen unabhängig von der Länge der TTAGGG-Wiederholungen und dem G-Strang-Überhang.  |  Samper, E., et al. 2000. EMBO Rep. 1: 244-52. PMID: 11256607
3. Ku86-Mangel führt bei Mäusen in vivo zu einer verminderten intrachromosomalen homologen Rekombination.  |  Reliene, R., et al. 2004. DNA Repair (Amst). 3: 103-11. PMID: 14706343
4. Charakterisierung von Proteinen, die an E-Box/Ku86-Stellen binden, und Funktion von Ku86 bei der transkriptionellen Regulation des menschlichen Xanthinoxidoreduktase-Gens.  |  Xu, P., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 16057-63. PMID: 14761964
5. Auswirkungen der Telomerase-Ablation auf die Lebensfähigkeit des Organismus, das Altern und die Tumorentstehung bei Mäusen, denen die DNA-Reparaturproteine PARP-1, Ku86 oder DNA-PKcs fehlen.  |  Espejel, S., et al. 2004. J Cell Biol. 167: 627-38. PMID: 15545322
6. Entwicklungsbedingter Zelltod in der Leber und Letalität bei Neugeborenen von Mäusen mit Ku86-Defizienz, unterdrückt durch das Antioxidans N-Acetylcystein.  |  Reliene, R., et al. 2006. DNA Repair (Amst). 5: 1392-7. PMID: 16916625
7. Ionisierende Strahlung aktiviert IGF-1R und löst einen zytoprotektiven Signalweg aus, indem sie die Ku-DNA-Bindung beeinträchtigt und die Ku86-Expression über einen p38-Kinase-abhängigen Mechanismus moduliert.  |  Cosaceanu, D., et al. 2007. Oncogene. 26: 2423-34. PMID: 17043647
8. Die Letalität von Ku86 (XRCC5)-Funktionsverlustmutationen in menschlichen Zellen ist unabhängig von p53 (TP53).  |  Ghosh, G., et al. 2007. Radiat Res. 167: 66-79. PMID: 17214517
9. Das alternative Spleißen des FBP-interagierenden Repressors koordiniert die Expression von c-Myc, P27Kip1/CyclinE und Ku86/XRCC5 als molekularer Sensor für den durch Bleomycin induzierten DNA-Schadensweg.  |  Rahmutulla, B., et al. 2014. Oncotarget. 5: 2404-17. PMID: 24811221
10. V(D)J-Rekombination bei Mäusen mit Ku86-Mangel: deutliche Auswirkungen auf die Bildung von Kodierung, Signal und Hybridgelenk.  |  Bogue, MA., et al. 1997. Immunity. 7: 37-47. PMID: 9252118

Der bevorzugte. Ku86 Antikörper ist Ku86 Antikörper (B-1): sc-5280.