



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
KIR7.1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403910-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
KIR7.1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403910-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 KCNJ13 유전자는 내향성 정류성 칼륨 채널인 KIR7.1을 암호화한다. KIR7.1은 휴지막 전위를 안정화하고, 극성화된 상피를 가로지르는 K⁺ 재순환을 지원하는 막 단백질이다. KIR7.1의 활성은 망막색소상피(RPE) 생리와 체액 항상성에 중요한 상피횡단 이온 수송 및 전기화학적 결합 과정에 기여하며, 세포 흥분성과 장벽 기능에 영향을 준다. KCNJ13 기능의 변화는 유전성 망막 이영양증 및 관련 색소상피 결함과 연관되어 있어, 이온 채널 의존적 신호전달과 상피 수송 경로를 규명하는 데 유용한 표적이 된다. 칼륨 전도성을 결정하는 인자로서 KIR7.1은 막 분극, 상피 생리, 그리고 조직 특이적 전기적 성질의 맥락에서 흔히 연구된다.
KIR7.1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 KCNJ13 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 KCNJ13 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 KCNJ13의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, KCNJ13 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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