iso-Ins(1,4,5)P3/PM (caged)
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iso-Ins(1,4,5)P3/PM (caged) ist eine chemisch modifizierte Form von Inositoltrisphosphat (IP3), einem wichtigen Botenstoff, der an der intrazellulären Kalzium-Signalübertragung beteiligt ist. Die "Käfig"-Form bezieht sich auf eine Modifikation, die das Molekül inaktiv macht, bis es durch einen bestimmten externen Stimulus, in der Regel Licht, aktiviert wird. Nach der Aktivierung wird der Käfig entfernt und die aktive Verbindung freigesetzt. Diese chemische Modifikation ermöglicht eine präzise zeitliche und räumliche Kontrolle über die Aktivierung von IP3-Signalwegen in zellulären und physiologischen Zusammenhängen. Forscher nutzen iso-Ins(1,4,5)P3/PM (in Käfigen) als leistungsstarkes Instrument zur Untersuchung der Dynamik und Spezifität von IP3-vermittelten Signalereignissen mit hoher räumlicher und zeitlicher Auflösung. Durch die Steuerung des Zeitpunkts und des Ortes der IP3-Freisetzung mit Hilfe von Licht oder anderen Auslösern können Wissenschaftler die komplizierten Mechanismen untersuchen, die verschiedenen zellulären Prozessen zugrunde liegen, darunter Neurotransmission, Muskelkontraktion und Hormonsekretion. Darüber hinaus ermöglicht iso-Ins(1,4,5)P3/PM (caged) die Manipulation spezifischer zellulärer Signalwege auf nicht-invasive Weise, was die Untersuchung von IP3-abhängigen Prozessen in lebenden Zellen und Organismen erleichtert. Darüber hinaus dient diese Verbindung als wertvolles Instrument zur Aufklärung der Rolle der IP3-Signalübertragung bei verschiedenen physiologischen und pathologischen Zuständen, einschließlich der neuronalen Entwicklung, der synaptischen Plastizität und der Krebsentstehung. Insgesamt stellt iso-Ins(1,4,5)P3/PM (caged) ein wichtiges Forschungsinstrument dar, um die Komplexität der IP3-vermittelten Signalwege und ihre Auswirkungen auf die Zellphysiologie und -krankheiten zu entschlüsseln.
iso-Ins(1,4,5)P3/PM (caged) Literaturhinweise
- Gleichzeitige Signalübertragung zwischen Mu-Opioid- und M3-Muskarinrezeptoren auf der Ebene der Ca2+-Freisetzung aus intrazellulären Speichern: kein Nachweis für eine Sensibilisierung des Ins(1,4,5)P3-Rezeptors. | Samways, DS., et al. 2003. Biochem J. 375: 713-20. PMID: 12880387
- Phosphorylierung von Typ-1-Inositol-1,4,5-Trisphosphatrezeptoren durch zyklische Nukleotid-abhängige Proteinkinasen: eine Mutationsanalyse der funktionell wichtigen Stellen in den S2+- und S2-Spleißvarianten. | Wagner, LE., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 45811-7. PMID: 12939273
- Abnormale räumliche Diffusion von Ca2+ in F508del-CFTR-Atemwegsepithelzellen. | Antigny, F., et al. 2008. Respir Res. 9: 70. PMID: 18973672
- Der Beitrag von Inositol-1,4,5-Trisphosphat- und Ryanodin-Rezeptoren zur agonist-induzierten Ca(2+)-Signalübertragung in glatten Atemwegsmuskelzellen. | Bai, Y., et al. 2009. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 297: L347-61. PMID: 19465516
- Kritische Rolle der ATP-induzierten ATP-Freisetzung für die Ca2+-Signalübertragung in nicht-sensorischen Zellnetzwerken der sich entwickelnden Cochlea. | Ceriani, F., et al. 2016. Proc Natl Acad Sci U S A. 113: E7194-E7201. PMID: 27807138
- Zur dynamischen Struktur von Calciumoszillationen. | Sneyd, J., et al. 2017. Proc Natl Acad Sci U S A. 114: 1456-1461. PMID: 28154146
- Durch ATP induzierte interzelluläre Calciumsignale verstärken die Makrophagen-Phagozytose. | Zumerle, S., et al. 2019. Cell Rep. 27: 1-10.e4. PMID: 30943393
- Zelldurchlässiger InsP3-Ester zeigt, dass die Frequenz von Ca2+-Spikes die Genexpression optimieren kann. | Li, W., et al. 1998. Nature. 392: 936-41. PMID: 9582076
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iso-Ins(1,4,5)P3/PM (caged), 20 µg | sc-221767 | 20 µg | $342.00 | |||
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