Date published: 2025-9-7

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IRSp53 Antikörper (46): sc-136470

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Datenblätter
  • IRSp53 Antikörper 46 ist ein Maus monoklonales IgG2a κ IRSp53 Antikörper, verwendet in 3 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • gezogen gegen die Aminosäuresequenz 200-322 von IRSp53 aus der Spezies human
  • Empfohlen für die Detektion von IRSp53 aus der Spezies mouse, rat und human per WB und IP; ebenfalls reaktiv mit weiteren Spezies, einschließlich canine
  • erhältlich als Konjugat mit Agarose für IP; und mit HRP für WB, IHC(P) und ELISA
  • Bitte kontaktieren Sie uns um ein 10 µg GRATIS Sample vom IRSp53 (46): sc-136470 zu erhalten.
  • m-IgG Fc BP-HRP, 2a BP-HRP">m-IgG2a BP-HRP und m-IgGκ BP-HRP sind die bevorzugten sekundären Nachweisreagenzien für IRSp53 Antikörper (46) für WB-Anwendungen. Diese Reagenzien werden jetzt in Bündeln mit IRSp53 Antikörper (46) angeboten(siehe Bestellinformationen unten).

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Der IRSp53-Antikörper (46) ist ein monoklonaler Maus IgG2a κ IRSp53-Antikörper (auch als IRSp53-Antikörper bezeichnet), der das IRSp53-Protein von Maus-, Ratte- und menschlicher Herkunft mittels WB und IP detektiert. Der IRSp53-Antikörper (46) ist sowohl in Form des nicht konjugierten Anti-IRSp53-Antikörpers als auch in Form mehrerer Konjugate des Anti-IRSp53-Antikörpers, einschließlich Agarose und HRP, erhältlich. Das Scaffolding-Protein Insulinrezeptor-Tyrosinkinase-Substrat p53 (IRSp53), ein ubiquitärer Regulator des Aktin-Cytoskeletts, vermittelt Filopodienbildung unter der Kontrolle von Rho-Familien-GTPasen. Es wird im Cytoplasma exprimiert und verbindet kleine membrangebundene G-Proteine mit cytoplasmatischen Effektorproteinen. IRSp53 besteht aus einem zentralen SH3-Domäne, die an prolinreiche Regionen einer Vielzahl von Aktin-Regulatoren bindet, und einer konservierten N-terminalen IRSp53/MIM-Homologiedomäne (IMD), die F-Aktin-Bündelungsaktivität beherbergt. IRSp53 interagiert mit Atrophin-1, dem Produkt des dentatorubral-pallidoluysian Atrophie (DRPLA)-Gens, das mit einer autosomal dominanten neurodegenerativen Erkrankung assoziiert ist. Das IRSp53-Protein interagiert auch mit ENAH, BAI-1, Eps8, Shank 1, Shank 2, Shank 3, WAVE1, WAVE2, Tiam1 und Dia 1.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

IRSp53 Antikörper (46) Literaturhinweise:

  1. Dentatorubral-pallidoluysisches Atrophieprotein interagiert über eine prolinreiche Region in der Nähe von Polyglutamin mit der SH3-Domäne eines Insulinrezeptor-Tyrosinkinasesubstrats.  |  Okamura-Oho, Y., et al. 1999. Hum Mol Genet. 8: 947-57. PMID: 10332026
  2. Das Insulinrezeptorsubstrat IRSp53 verbindet den postsynaptischen Shank1 mit dem kleinen G-Protein cdc42.  |  Soltau, M., et al. 2002. Mol Cell Neurosci. 21: 575-83. PMID: 12504591
  3. Genomische Struktur und alternatives Spleißen des Insulinrezeptor-Tyrosinkinase-Substrats des 53-kDa-Proteins.  |  Miyahara, A., et al. 2003. J Hum Genet. 48: 410-414. PMID: 12884081
  4. Der IRSp53/Eps8-Komplex ist wichtig für die positive Regulierung von Rac und die Motilität/Invasivität von Krebszellen.  |  Funato, Y., et al. 2004. Cancer Res. 64: 5237-44. PMID: 15289329
  5. Strukturelle Grundlage der Filopodienbildung, die durch die IRSp53/MIM-Homologie-Domäne des menschlichen IRSp53 ausgelöst wird.  |  Millard, TH., et al. 2005. EMBO J. 24: 240-50. PMID: 15635447
  6. Regulierung der Morphogenese dendritischer Dornen durch das Insulinrezeptorsubstrat 53, einem nachgeschalteten Effektor der kleinen GTPasen Rac1 und Cdc42.  |  Choi, J., et al. 2005. J Neurosci. 25: 869-79. PMID: 15673667
  7. NMDA-Rezeptor-abhängige synaptische Translokation des Insulinrezeptor-Substrats p53 über Protein-Kinase-C-Signalisierung.  |  Hori, K., et al. 2005. J Neurosci. 25: 2670-81. PMID: 15758177
  8. Die Bildung des Tiam1-IRSp53-Komplexes steuert die Spezifität der Rac-vermittelten Regulierung des Aktinzytoskeletts.  |  Connolly, BA., et al. 2005. Mol Cell Biol. 25: 4602-14. PMID: 15899863
  9. Neue 14-3-3-Proteine im Gehirn, die bei neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielen.  |  Mackie, S. and Aitken, A. 2005. FEBS J. 272: 4202-10. PMID: 16098201
  10. IRSp53/BAIAP2 bei der Entwicklung dendritischer Dornen, der Regulation von NMDA-Rezeptoren und psychiatrischen Störungen.  |  Kang, J., et al. 2016. Neuropharmacology. 100: 27-39. PMID: 26275848
  11. IRSp53 fördert die Bildung der postsynaptischen Dichte und die Bündelung von Aktinfilamenten.  |  Feng, Z., et al. 2022. J Cell Biol. 221: PMID: 35819332
  12. Die Bildung von Tunnel-Nanoröhren wird durch Eps8/IRSp53-abhängige lineare Aktinpolymerisation angetrieben.  |  Henderson, JM., et al. 2023. EMBO J. 42: e113761. PMID: 38009333

Bestellinformation

ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

IRSp53 Antikörper (46)

sc-136470
200 µg/ml
$316.00

IRSp53 (46): m-IgG Fc BP-HRP Bundle

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200 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

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sc-521373
200 µg Ab, 40 µg BP
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200 µg Ab; 10 µg BP
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IRSp53 Antikörper (46) AC

sc-136470 AC
500 µg/ml, 25% agarose
$416.00

IRSp53 Antikörper (46) HRP

sc-136470 HRP
200 µg/ml
$316.00

Are there any issues with using sc-136470: IRSp53 (46) mouse monoclonal primary antibody on mouse samples?

Gefragt von: TinTin
Thank you for your inquiry. The use of mouse monoclonal antibodies with mouse samples is very common and typically poses no problem. To eliminate any potential cross-reactivity of an anti-mouse secondary detection reagent,we recommend using a directly conjugated primary antibody. Please contact our special orders department for pricing and availability of sc-136470 conjugates.
Beantwortet von: Technical Support
Veröffentlichungsdatum: 2017-03-07
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Rated 5 von 5 von aus Good for Western blotAntibody works for Western blot with IRSp53-FLAG transfected HEK293T cell lysates in published research. -SCBT QC
Veröffentlichungsdatum: 2023-09-14
Rated 4 von 5 von aus good productThe signal for IRSp53 in U2OS cell line is good with 1:1000 dilution, but the background is dirty.
Veröffentlichungsdatum: 2018-02-09
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