IκB-β Antikörper (G-6): sc-74453

Der IκB-β-Antikörper (G-6) ist ein monoklonaler IgG2b-Antikörper der Maus, der IκB-β in Proben von Mäusen, Ratten und Menschen durch Anwendungen wie Western Blot (WB), Immunpräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. IκB-β spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des NF-κB-Signalwegs, der für die Steuerung von Immunreaktionen, Entzündungen und das Überleben von Zellen unerlässlich ist. Durch die Bindung von NF-κB-Dimeren im Zytoplasma verhindert IκB-β deren Translokation in den Zellkern und hemmt so die Transkription von Zielgenen, die an diesen Prozessen beteiligt sind. Die Bedeutung von IκB-β erstreckt sich auch auf seine Beteiligung an verschiedenen posttranslationalen Modifikationen, einschließlich der Phosphorylierung, die die Stabilität und Freisetzung von NF-κB beeinflussen kann. Das Verständnis dieser Modifikationen ist von entscheidender Bedeutung, da sie die zelluläre Reaktion auf Stress und Entzündungen beeinflussen können, wodurch IκB-β zu einem bedeutenden Akteur sowohl in der normalen Physiologie als auch in Krankheitszuständen wird. Der Anti-IκB-β-Antikörper (G-6) ist ein unschätzbares Werkzeug für Forscher, die die Dynamik der NF-κB-Signalübertragung und ihre Auswirkungen in verschiedenen biologischen Kontexten untersuchen.

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IκB-β Antikörper (G-6) Literaturhinweise:

1. Übermäßige Aktivierung von Nuclear Factor-kappaB und veränderte IkappaB-beta-Prozessierung in Bronchialepithelzellen bei Mukoviszidose.  |  Venkatakrishnan, A., et al. 2000. Am J Respir Cell Mol Biol. 23: 396-403. PMID: 10970832
2. Hemmung der NF-kappaB-Aktivität durch IkappaBbeta in Verbindung mit kappaB-Ras.  |  Chen, Y., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 3048-56. PMID: 15024091
3. Die Phosphorylierung von IkappaB-beta ist für das Überleben von Neuronen notwendig.  |  Liu, L. and D'Mello, SR. 2006. J Biol Chem. 281: 1506-15. PMID: 16286457
4. IκBβ schwächt die durch Angiotensin II verursachte kardiovaskuläre Entzündung und Fibrose bei Mäusen ab.  |  Xu, S., et al. 2011. Hypertension. 58: 310-6. PMID: 21646597
5. Die kanonischen transienten Rezeptor-Potenzial-3-Kanäle aktivieren NF-κB, um allergische Atemwegserkrankungen über die PKC-α/IκB-α- und Calcineurin/IκB-β-Signalwege zu vermitteln.  |  Song, T., et al. 2016. FASEB J. 30: 214-29. PMID: 26373801
6. Die Überexpression von hypophosphoryliertem IκBβ an Ser313 schützt das Herz vor Sepsis.  |  Wang, GQ., et al. 2016. PLoS One. 11: e0160860. PMID: 27508931
7. Die Hemmung der IκBβ/NFκB-Signalübertragung verhindert die durch LPS verursachte IL1β-Expression, ohne die Apoptose in der sich entwickelnden Mauslunge zu erhöhen.  |  McKenna, S., et al. 2017. Pediatr Res. 82: 1064-1072. PMID: 28753596
8. Der NF-κB-Regulator IκBβ weist in einer IKK2-katalysierten Reaktion eine andere molekulare Interaktivität und einen anderen Phosphorylierungsstatus auf als IκBα.  |  Shoji, S., et al. 2020. FEBS Lett. 594: 1532-1549. PMID: 32017069
9. Die CpG-ODN-vermittelte angeborene TLR9-Immunsignalisierung und die Calcium-Dyshomöostase konvergieren auf das NFκB-inhibitorische Protein IκBβ, um die IL1α- und IL1β-Expression zu fördern.  |  De Dios, R., et al. 2020. Immunology. 160: 64-77. PMID: 32064589
10. Unterschiedliche funktionale Eigenschaften von IkappaB alpha und IkappaB beta.  |  Tran, K., et al. 1997. Mol Cell Biol. 17: 5386-99. PMID: 9271416

Der bevorzugte. IκB-β Antikörper ist IκB-β Antikörper (D-3): sc-74451.