IGFBP4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421065

개요

Igfbp4는 인슐린 유사 성장인자 결합 단백질 4(IGFBP4)를 암호화하며, IGF의 생체이용률을 조절하는 분비성 조절 인자입니다. IGFBP4는 IGF1/IGF2가 IGF 수용체와 상호작용하는 방식을 조절함으로써, 하위 PI3K–AKT 및 MAPK 신호전달에 영향을 미칩니다. 마우스 조직에서 IGFBP4는 국소 IGF 활성 조절을 통해 세포 증식, 생존, 분화, 그리고 세포외 미세환경 신호를 형성하는 데 기여합니다. IGFBP4 발현 변화는 혈관 및 기질(stromal) 구획에서의 리모델링과 염증 프로그램, 그리고 대사 조절 및 종양 연관 미세환경과 관련된 성장인자 구동 표현형의 변화와 연관되어 왔습니다. 유사분열 촉진 신호를 맥락 의존적으로 조절하는 인자로서 Igfbp4는 발달, 조직 항상성, 그리고 성장인자 신호 이상 조절이 관여하는 질병 기전을 다루는 연구에서 자주 조사됩니다.

IGFBP4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Igfbp4 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Igfbp4 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Igfbp4의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 IGFBP4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 IGFBP4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Igfbp4 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• IGFBP4 기능에 중요한 Igfbp4 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Igfbp4 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• IGFBP4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 IGFBP4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Igfbp4 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  IGFBP4 HDR 플라스미드 (m) 및 IGFBP4 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Igfbp4 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Igfbp4 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.