IGF2R/M6PR Antikörper (2G11): sc-53146

Der IGF-IIR-Antikörper (2G11) ist ein monoklonaler IgG2a-Kappa-Leichtketten-Antikörper der Maus, der IGF-IIR menschlichen und bovinen Ursprungs durch Western Blot (WB), Immunpräzipitation (IP) und Immunfluoreszenz (IF) nachweist. IGF-IIR, auch bekannt als Mannose-6-Phosphat/Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-II-Rezeptor, ist ein entscheidendes integrales Glykoprotein, das eine bedeutende Rolle bei zellulären Prozessen spielt. IGF-IIR befindet sich hauptsächlich in der Zellmembran, wo IGF-IIR als Rezeptor fungiert, der Glykoproteine über extrazelluläre Domänen bindet. Diese Bindung ist für die Vermittlung der Aktivierung des transformierenden Wachstumsfaktors Beta 1 (TGFβ1), der als Wachstumshemmer wirkt, sowie für den Abbau des insulinähnlichen Wachstumsfaktors II (IGF-II) und den Transport lysosomaler Enzyme von entscheidender Bedeutung. Die Fähigkeit von IGF-IIR, oligomere Komplexe zu bilden, erhöht die Affinität für lysosomale Enzyme und erleichtert so deren Transport und Funktion. Im Gegensatz zu IGF-IR fördert IGF-IIR nicht die mit IGF-I oder IGF-II verbundenen Signalwege, die für ihre mitogenen und zellüberlebenden Wirkungen bekannt sind, wodurch IGF-IIR als Tumorsuppressor positioniert wird. Das IGF-IIR-Gen befindet sich auf Chromosom 6q26, einer Region, die häufig mit Mutationen oder Deletionen in Verbindung mit verschiedenen menschlichen Krebsarten in Verbindung gebracht wird, was die Bedeutung von IGF-IIR in der Krebsbiologie und der therapeutischen Forschung unterstreicht.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

IGF2R/M6PR Antikörper (2G11) Literaturhinweise:

1. ANG II fördert die IGF-IIR-Expression und die Kardiomyozyten-Apoptose durch Hemmung von HSF1 über JNK-Aktivierung und SIRT1-Abbau.  |  Huang, CY., et al. 2014. Cell Death Differ. 21: 1262-74. PMID: 24786827
2. HSF1-Phosphorylierung durch ERK/GSK3 unterdrückt RNF126 zur Aufrechterhaltung der IGF-IIR-Expression für die durch Bluthochdruck induzierte Kardiomyozytenhypertrophie.  |  Huang, CY., et al. 2018. J Cell Physiol. 233: 979-989. PMID: 28383811
3. Platycodon grandiflorum (PG) kehrt die Angiotensin-II-induzierte Apoptose durch Unterdrückung der IGF-IIR-Expression um.  |  Lin, YC., et al. 2017. J Ethnopharmacol. 205: 41-50. PMID: 28473244
4. Die Hemmung der SUMOylierung von HSF2 durch MEL18 führt zur Hochregulierung von IGF-IIR und zu einer durch Bluthochdruck ausgelösten Herzhypertrophie.  |  Huang, CY., et al. 2018. Int J Cardiol. 257: 283-290. PMID: 29180262
5. Die von Rab9 abhängige Autophagie ist erforderlich, damit der IGF-IIR die Mitophagie zur Beseitigung geschädigter Mitochondrien auslöst.  |  Huang, CY., et al. 2018. J Cell Physiol. 233: 7080-7091. PMID: 29574782
6. Die β-Catenin/LEF1/IGF-IIR-Signalachse steuert die Angiotensin-II-induzierte kardiale Hypertrophie.  |  Lai, CH., et al. 2019. Int J Mol Sci. 20: PMID: 31480672
7. Die kombinierte Hemmung der CaMKIIδ- und Calcineurin-Signalkaskade schwächt die IGF-IIR-induzierte Herzhypertrophie ab.  |  Chen, CH., et al. 2020. J Cell Physiol. 235: 3539-3547. PMID: 31584202
8. Der durch LPS verstärkte IGF-IIR-Signalweg zur Induktion der Hypertrophie von H9c2-Kardiomyoblastenzellen wurde durch Carthamus tinctorius-Extrakt über IGF-IR-Aktivierung abgeschwächt.  |  Tung, CL., et al. 2020. Environ Toxicol. 35: 145-151. PMID: 31714667
9. Ohwia caudata hemmt die Doxorubicin-induzierte Kardiotoxizität durch Regulierung der mitochondrialen Dynamik über den IGF-IIR/p-Drp1/PARP-Signalweg.  |  Chen, JK., et al. 2024. Biotechnol Appl Biochem. 71: 1181-1194. PMID: 38837810
10. Entwicklungsbedingte Expression des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-II-Rezeptors (IGF-IIR) in der embryonalen Lunge von kongenen Mäusen: Korrelation zwischen IGF-IIR mRNA- und Proteinspiegeln und heterochroner Lungenentwicklung.  |  Melnick, M., et al. 1996. Mol Reprod Dev. 44: 159-70. PMID: 9115713

Der bevorzugte. IGF2R/M6PR Antikörper ist IGF2R/M6PR Antikörper (29): sc-136321.