HLA-E Antikörper (MEM-E/06): sc-51622
- HLA-E Antikörper MEM-E/06 ist ein monoklonales IgG1 aus der Maus, verwendet in 3 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 100 µg/ml
- gegen bakteriell exprimiertes rekombinantes human HLA-E mit β2-Mikroglobulin und Peptid refaltet
- Empfohlen für die Detektion von native surface-expressed HLA-E aus der Spezies human per WB, IP, IF, IHC(P) und FCM
- Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper HLA-E (MEM-E/06) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.
Der Major-Histokompatibilitätskomplex (MHC), der auch menschliche Leukozytenantigene (HLA) enthält, ist ein wesentlicher Bestandteil des Immunsystems. Sie sind Zelloberflächenrezeptoren, die fremde Peptide binden und sie cytotoxischen T-Lymphozyten (CTLs) präsentieren. MHC-Klasse-I-Moleküle bestehen aus zwei Polypeptidketten, einer a- oder schweren Kette und einem nicht kovalent angebundenen Protein, b-2-Mikroglobulin. Die unterschiedlichen strukturellen Eigenschaften von MHC-Klasse-I- und Klasse-II-Molekülen erklären ihre jeweiligen Rollen bei der Aktivierung verschiedener T-Lymphozytenpopulationen. HLA-A ist ein MHC-Klasse-I-Schwerkettenmolekül, das eine zentrale Rolle im Immunsystem spielt, indem es Peptide aus dem Lumen des endoplasmatischen Retikulums präsentiert. HLA-B und HLA-C sind Proteine, die von eng verwandten Genen codiert werden und ebenfalls im MHC-Klasse-I vorhanden sind. HLA-E gehört zu den HLA-Klasse-I-Schwerkettenparalogen. HLA-E ist ein Heterodimer, bestehend aus einer schweren Kette und einer leichten Kette. Die schwere Kette ist in der Membran verankert. HLA-E bindet eine begrenzte Anzahl von Peptiden, die aus den Leader-Peptiden anderer Klasse-I-Moleküle stammen.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
HLA-E Antikörper (MEM-E/06) Literaturhinweise:
- Wechselwirkungen zwischen HLA-G und HLA-E bei physiologischen und pathologischen Zuständen. | Morandi, F. and Pistoia, V. 2014. Front Immunol. 5: 394. PMID: 25202308
- HLA-E: Nutzung von Pathogen-Wirt-Interaktionen für die Impfstoffentwicklung. | Sharpe, HR., et al. 2019. Clin Exp Immunol. 196: 167-177. PMID: 30968409
- HLA-E-beschränkte, Gag-spezifische CD8+-T-Zellen können eine HIV-1-Infektion unterdrücken und bieten Möglichkeiten für Impfstoffe. | Yang, H., et al. 2021. Sci Immunol. 6: PMID: 33766848
- Wärmeaustausch-HLA-E-Multimere zeigen die Spezifität in HLA-E- und NKG2A/CD94-Komplex-Interaktionen. | Ruibal, P., et al. 2023. Immunology. 168: 526-537. PMID: 36217755
- MR1- und HLA-E-abhängige Antigenpräsentation von Mycobacterium tuberculosis. | Kim, SJ. and Karamooz, E. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 36430890
- Das komplexe HLA-E-Nonapeptid bei Morbus Behçet. | Castaño-Núñez, ÁL., et al. 2023. Front Immunol. 14: 1080047. PMID: 37638008
- Nicht-klassische HLA-E-beschränkte CMV-15-mer-Peptide werden von adaptiven NK-Zellen erkannt und induzieren Gedächtnisantworten. | Martín Almazán, N., et al. 2023. Front Immunol. 14: 1230718. PMID: 37809084
- Immun-Checkpoints HLA-E:CD94-NKG2A und HLA-C:KIR2DL1 schützen zirkulierende Tumorzellen komplementär vor der NK-vermittelten Immunüberwachung. | Liu, X., et al. 2024. Cell Discov. 10: 16. PMID: 38336855
- Ein HLA-E-spezifisches bispezifisches T-Zell-Rezeptormolekül lenkt die T-Zell-Immunität gegen Mycobacterium tuberculosis um. | Paterson, RL., et al. 2024. Proc Natl Acad Sci U S A. 121: e2318003121. PMID: 38691588
- Bekämpfung von HLA-E-überexprimierenden Krebserkrankungen mit einem NKG2A/C-Schalterrezeptor. | Sætersmoen, M., et al. 2025. Med. 6: 100521. PMID: 39423821
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| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
HLA-E Antikörper (MEM-E/06) | sc-51622 | 100 µg/ml | $316.00 |