Das Hepatitis C-Virus (Hep C) ist ein kleines, einzelsträngiges, positiv-sensitives RNA-Virus der Familie Flaviviridae, das in einer Hülle steckt. Die Übertragung des Virus erfolgt, wenn Blut einer infizierten Person in den Körper einer uninfizierten Person gelangt. Hep C repliziert hauptsächlich in Hepatozyten in der Leber und die zirkulierenden Hep C-Partikel binden sich an Rezeptoren auf der Oberfläche und gelangen in diese Zellen. Hep C repliziert schnell und produziert in infizierten Personen pro Tag etwa eine Billion Partikel. Die Hep C-RNA-Polymerase hat keine Korrekturfunktion, so dass das Virus eine außergewöhnlich hohe Mutationrate aufweist, die ihm helfen kann, dem Immunsystem des Wirts zu entkommen. Eine Hep C-Infektion führt bei den meisten Menschen zu chronischen Infektionen, Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom. Das Kernprotein von Hep C, bekannt als Hep C cAg, ist unter den verschiedenen viralen Genotypen gut konserviert und kann zur hepatozytischen Fibrogenese beitragen, indem es das Wachstum von Bindegewebszellen und TGFβ1 aktiviert.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
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Hep C cAg Antikörper (C8-48) Literaturhinweise:
- Die subzelluläre Lokalisierung des HCV-Kernproteins reguliert seine Fähigkeit zur Aktivierung von p53 und zur Unterdrückung von p21. | Yamanaka, T., et al. 2002. Biochem Biophys Res Commun. 294: 528-34. PMID: 12056798
- Die IFN-alpha-antagonistische Aktivität des HCV-Kernproteins beinhaltet die Induktion des Suppressors für Zytokin-Signalisierung-3. | Bode, JG., et al. 2003. FASEB J. 17: 488-90. PMID: 12551851
- Nicht umhülltes HCV-Kernprotein als konstitutives Antigen von kalt ausfällbaren Immunkomplexen bei gemischter Kryoglobulinämie Typ II. | Sansonno, D., et al. 2003. Clin Exp Immunol. 133: 275-82. PMID: 12869035
- Expression der DNA-Methyltransferasen 1 und 3b in Huh-7-Zellen, die HCV-Kernprotein verschiedener Genotypen exprimieren. | Benegiamo, G., et al. 2012. Dig Dis Sci. 57: 1598-603. PMID: 22526584
- Rekombinantes HCV-Kernprotein und die Sekretion von assoziierten Zytokinen (IL-6, TNF-α und IFN-γ) in immunisierten Mäusen. | Torbati, E., et al. 2013. Pak J Biol Sci. 16: 2041-5. PMID: 24517026
- Extrazelluläres HCV-Kernprotein induziert einen unreifen regulatorischen Phänotyp in NK-Zellen: Auswirkungen auf den Ausgang der akuten Infektion. | Golden-Mason, L., et al. 2014. PLoS One. 9: e103219. PMID: 25076408
- Das HCV-Kernprotein hemmt die Polarisierung und Aktivität sowohl von M1- als auch von M2-Makrophagen über den TLR2-Signalweg. | Zhang, Q., et al. 2016. Sci Rep. 6: 36160. PMID: 27786268
- Die unerwartete Funktion eines hochkonservierten YXXΦ-Motivs im HCV-Kernprotein. | Karamichali, E., et al. 2017. Infect Genet Evol. 54: 251-262. PMID: 28687362
- Mechanistische Untersuchung der Interaktion zwischen IL-22 und HCV-Kernprotein bei der Entwicklung von Leberzellkarzinomen bei Lebertransplantatempfängern. | Resham, S., et al. 2020. Microb Pathog. 142: 104071. PMID: 32074496
- HCV hemmt die M2a-, M2b- und M2c-Makrophagenpolarisierung über die Verbindung des HCV-Kernproteins mit dem Toll-like-Rezeptor 2. | Zhao, S., et al. 2022. Exp Ther Med. 24: 522. PMID: 35837038