Helicobacter pylori ist ein Bakterium, das die Schleimhaut der menschlichen Magen- und Darmwand infiziert und Magengeschwüre, Gastritis und Duodenitis verursachen kann. Es wird geschätzt, dass etwa 66% der Weltbevölkerung von diesem Bakterium infiziert sind, obwohl die meisten keine Symptome haben. Dieses spiralförmige Gram-negative Bakterium ist einzigartig, da es in der stark sauren Umgebung des Magens überleben kann. Helicobacter pylori kann an verschiedenen Orten existieren: im Schleim, an epithelialen Zellen oder in Vacuolen in epithelialen Zellen, wo es Adhesine produziert, die sich an membrangebundene Lipide und Kohlenhydrate binden, um seine Adhäsion an epitheliale Zellen zu erleichtern. Helicobacter pylori enthält ein Hydrogenase-Enzym und erhält Energie, indem es molekularen Wasserstoff oxidiert, der von anderen Darmbakterien produziert wird. Es sezerniert auch Urease, um Urea in Ammoniak und Bikarbonat umzuwandeln, was die saure Umgebung des Magens neutralisiert. Helicobacter pylori HSPs (Heat Shock Proteine) sind an der Zellstressantwort und der intrazellulären Chaperonierung von Proteinen beteiligt.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
Helicobacter pylori HSP Antikörper (6661) Literaturhinweise:
- Helicobacter pylori und Morbus Behçet. | Avci, O., et al. 1999. Dermatology. 199: 140-3. PMID: 10559580
- Helicobacter pylori-Infektion und Unfruchtbarkeit. | Figura, N., et al. 2002. Eur J Gastroenterol Hepatol. 14: 663-9. PMID: 12072601
- Die Blockade von HSP 90 moduliert die durch Helicobacter pylori induzierte IL-8-Produktion durch die Inaktivierung der Transkriptionsfaktoren AP-1 und NF-kappaB. | Yeo, M., et al. 2004. Biochem Biophys Res Commun. 320: 816-24. PMID: 15240121
- Das Helicobacter pylori-Zytotoxin CagA ist für die Unterdrückung der Expression von Hitzeschockproteinen des Wirts unerlässlich. | Lang, BJ., et al. 2016. Cell Stress Chaperones. 21: 523-33. PMID: 26928021
- Vergleichende Analyse der Interaktion von Hitzeschockproteinen in dendritischen Zellen, Makrophagen und RGM-1-Zellen, die mit Helicobacter pylori infiziert sind. | Yao, Y., et al. 2016. Am J Transl Res. 8: 4184-4194. PMID: 27830002
- Die Untersuchung von mutmaßlichen Kandidatenfaktoren von H. pylori für die Entwicklung von Einzel- und Mehrkomponenten-Impfstoffen. | Mirzaei, N., et al. 2017. Crit Rev Microbiol. 43: 631-650. PMID: 28581361
- Erkenntnisse aus der Epidemiologie der Helicobacter pylori-Infektion in Malaysia: JGHF Marshall and Warren Lecture 2017. | Goh, KL. 2018. J Gastroenterol Hepatol. 33: 1177-1184. PMID: 29498759
- Möglicher Beitrag von Helicobacter pylori-Proteinen zur Pathogenese des neuroendokrinen Tumors Typ 1 des Magens und der Urtikaria. In-silico-Ansatz. | Sánchez Caraballo, A., et al. 2023. PLoS One. 18: e0281485. PMID: 37098080
- Die Proteomanalyse extrazellulärer Vesikel offenbarte die mögliche Funktion des Hitzeschockproteins 60 bei der Helicobacter pylori-Infektion. | Li, Y., et al. 2023. Cancer Cell Int. 23: 272. PMID: 37974232
- Zirkulierende Antikörper gegen die 60-kD-Hitzeschockprotein (HSP)-Familie bei Patienten mit Helicobacter pylori-Infektion. | Barton, SG., et al. 1998. Clin Exp Immunol. 112: 490-4. PMID: 9649220