HCII CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-420808

개요

Serpind1는 헤파린 보조인자 II(HCII)를 암호화하며, HCII는 트롬빈을 선택적으로 불활성화하는 세린 프로테아제 억제제입니다. HCII의 활성은 더마탄 황산(dermatan sulfate)과 같은 글리코사미노글리칸에 의해 크게 증가합니다. HCII는 트롬빈의 단백질분해 작용을 제한함으로써 응고 과정을 조절하고, 혈소판 활성화, 혈관 염증, 세포외기질 재형성에 영향을 미치는 트롬빈 매개 신호전달 경로와도 연결됩니다. 마우스 시스템에서 Serpind1 기능은 주로 지혈 및 혈관생물학 맥락에서 연구되며, 트롬빈 조절의 변화는 혈전 관련 표현형과 염증 반응에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 serpin–프로테아제 균형의 이상은 혈전-염증성 질환 기전 및 혈관 손상 반응 모델과 관련이 있습니다.

HCII CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Serpind1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Serpind1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Serpind1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 HCII 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 HCII 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Serpind1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• HCII 기능에 중요한 Serpind1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Serpind1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• HCII CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 HCII CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Serpind1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  HCII HDR 플라스미드 (m) 및 HCII HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Serpind1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Serpind1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.