Date published: 2025-9-9

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GRIP1 Antikörper (32): sc-135931

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Datenblätter
  • GRIP1 Antikörper 32 ist ein monoklonales IgG1 aus der Maus, verwendet in 1 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 50 µg/0.5 ml
  • gezogen gegen die Aminosäuresequenz 877-1067 von GRIP1 aus der Spezies rat
  • Empfohlen für die Detektion von GRIP1 aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP und IF
  • Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper GRIP1 (32) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.

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Glutamatrezeptoren vermitteln die meisten erregenden Neurotransmissionen im Gehirn und spielen eine wichtige Rolle bei der neuronalen Plastizität, Entwicklung und Neurodegeneration. Die glutamate Rezeptor-interagierenden Proteine, GRIP1 und GRIP2, sind Mitglieder der PDZ-Domänen-enthaltenen Protein-Familie und binden spezifisch an den Carboxy-Terminus der AMPA-Rezeptor-Untereinheiten GluR-2 und GluR-3. GRIP1 und GRIP2 sind an der Targeting von GluR-2 und GluR-3 an die Synapse beteiligt. GRIP1 und GRIP2 sind im Gehirn weit verbreitet, mit den höchsten Konzentrationen im Großhirnrinde, Hippocampus und Riechkolben. Sie sind beide in synaptischen Plasmafraktionen und postsynaptischen Dichtefraktionen angereichert. GRIP1 wird in der frühen Entwicklung vor der Expression von AMPA-Rezeptoren, speziell postnatalen Tagen 8-10, exprimiert, während die Expression von GRIP2 denen von AMPA-Rezeptoren während späterer Entwicklungsstadien entspricht. GRIP1 und GRIP2 können die Endozytose-Rate von GluR-2 und GluR-3 in Reaktion auf die Phosphorylierung der Rezeptoren an Ser 880 durch PKC, die an der Induktion von cerebellärer Langzeitdepression (LTD) beteiligt ist, vermitteln.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

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GRIP1 Antikörper (32) Literaturhinweise:

  1. Das Glucocorticoid-Rezeptor-Interaktionsprotein 1 (GRIP1) ist in diskreten Kernfoki lokalisiert, die mit ND10-Körpern assoziiert sind und reich an Komponenten des 26S-Proteasoms sind.  |  Baumann, CT., et al. 2001. Mol Endocrinol. 15: 485-500. PMID: 11266502
  2. Die Regulierung der GRIP1- und CBP-Coaktivatoraktivität durch Rho GDI moduliert die transkriptionelle Verstärkung des Östrogenrezeptors.  |  Su, LF., et al. 2002. J Biol Chem. 277: 37037-44. PMID: 12138084
  3. Molekulare Struktur und biologische Funktion des krebsverstärkten Kernrezeptor-Koaktivators SRC-3/AIB1.  |  Liao, L., et al. 2002. J Steroid Biochem Mol Biol. 83: 3-14. PMID: 12650696
  4. Der epidermale Wachstumsfaktor erhöht die Koaktivierung des Androgenrezeptors bei wiederkehrendem Prostatakrebs.  |  Gregory, CW., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 7119-30. PMID: 14662770
  5. GRIP1 vermittelt die Interaktion zwischen den Amino- und Carboxyltermini des Androgenrezeptors.  |  Shen, HC., et al. 2005. Biol Chem. 386: 69-74. PMID: 15843149
  6. Interaktion von beta-Catenin und TIF2/GRIP1 bei der Transkriptionsaktivierung durch den Androgenrezeptor.  |  Song, LN. and Gelmann, EP. 2005. J Biol Chem. 280: 37853-67. PMID: 16141201
  7. AKT-Regulation der transkriptionellen Aktivität des Östrogenrezeptors Beta bei Brustkrebs.  |  Duong, BN., et al. 2006. Cancer Res. 66: 8373-81. PMID: 16951146
  8. Das cAMP-Response-Element-Bindungsprotein interagiert mit dem proteasomalen Abbau des Kernrezeptor-Coaktivators GRIP1 und stimuliert diesen.  |  Hoang, T., et al. 2013. Endocrinology. 154: 1513-27. PMID: 23462962
  9. Urolithin A unterdrückt die Proliferation von Endometriumkarzinomzellen durch Vermittlung der Östrogenrezeptor-α-abhängigen Genexpression.  |  Zhang, W., et al. 2016. Mol Nutr Food Res. 60: 2387-2395. PMID: 27342949
  10. Der Verlust von NR2E3 unterdrückt AHR durch LSD1-Umprogrammierung und ist mit einer schlechten Prognose bei Leberkrebs verbunden.  |  Khanal, T., et al. 2017. Sci Rep. 7: 10662. PMID: 28878246

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GRIP1 Antikörper (32)

sc-135931
50 µg/0.5 ml
$316.00