Flt-3/Flk-2 Antikörper (8H5): sc-101343

Es wurde die Stammzell-Tyrosinkinase (STK-1) aus einer CD34+ hämatopoetischen Stammzell-bereicherten Bibliothek geklont und als humaner Homolog eines zuvor identifizierten Genes von mausartiger Herkunft, entweder Flk-2 oder Flt-3, identifiziert. Die STK-1 cDNA codiert für ein Protein mit 993 Aminosäuren mit 85% Identität zu Flt-3/Flk-2. STK-1 ist ein Mitglied der Tyrosinkinase-Familie des Typs III, die Kit (Steel-Faktor-Rezeptor), Fms und PDGF umfasst. Die Expression von STK-1 in Blut und Knochenmark ist auf CD34+ Zellen beschränkt, eine Population, die stark für hämatopoetische Stamm-/Progenitorzellen bereichert ist. Das antiserum von STK-1 erkennt zwei Polypeptide in diesen Zellen. Der mausartige Homolog von STK-1, bezeichnet als Flt-3/Flk-2, wird in hämatopoetischen Zellen auf hohem Niveau exprimiert und auch in neuralen, gonadalen, hepatozellulären und plazentaren Geweben. Es wird angenommen, dass STK-1 und sein muriner Homolog Flt-3/Flk-2 als Wachstumsfaktor-Rezeptoren auf hämatopoetischen Stamm- und/oder Progenitorzellen fungieren könnten.

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Flt-3/Flk-2 Antikörper (8H5) Literaturhinweise:

1. Die Verwendung von Matrix-Metalloproteinase (MMP)-9-Knockout-Mäusen zeigt, dass die MMP-9-Aktivität nicht unbedingt für die durch G-CSF oder Flt-3-Ligand induzierte Mobilisierung oder Transplantation hämatopoetischer Vorläuferzellen erforderlich ist.  |  Robinson, SN., et al. 2003. Stem Cells. 21: 417-27. PMID: 12832695
2. FLT-3-Aberrationen bei akuter Promyelozytenleukämie: klinisch-pathologische Zusammenhänge und prognostische Auswirkungen.  |  Au, WY., et al. 2004. Br J Haematol. 125: 463-9. PMID: 15142116
3. Die systemische Mobilisierung von Antigen-präsentierenden Zellen mit einem chimären Flt-3- und G-CSF-Rezeptoragonisten während der Immunisierung von Macaca mulatta mit HIV-1-Antigenen reicht nicht aus, um die Immunantwort oder die Wirksamkeit des Impfstoffs zu modulieren.  |  Koopman, G., et al. 2005. Vaccine. 23: 4195-202. PMID: 15896883
4. Expression von c-kit-, Flk-1- und Flk-2-Rezeptoren in gutartigen und bösartigen Tumoren follikulären epithelialen Ursprungs.  |  Kung, SP., et al. 2006. J Chin Med Assoc. 69: 74-9. PMID: 16570574
5. FLT-3-Expression und -Funktion auf Mikroglia bei Multipler Sklerose.  |  DeBoy, CA., et al. 2010. Exp Mol Pathol. 89: 109-16. PMID: 20566414
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7. Verbesserung der antiproliferativen Aktivität und Selektivität eines FLT-3-Inhibitors durch Proteolyse-Targeting-Chimären-Konversion.  |  Burslem, GM., et al. 2018. J Am Chem Soc. 140: 16428-16432. PMID: 30427680
8. Eine quantitative Methode zum Nachweis der zirkulierenden fms-verwandten Tyrosinkinase 3 (FLT-3) bei Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML).  |  Cook, KD., et al. 2019. J Immunol Methods. 470: 55-58. PMID: 31034878
9. PCW-A1001, KI-gestützter de-novo-Designansatz zur Entwicklung eines selektiven Inhibitors für FLT-3(D835Y) bei akuter myeloischer Leukämie.  |  Jang, SH., et al. 2022. Front Mol Biosci. 9: 1072028. PMID: 36504722
10. FLT-3-Ligand und aus dem Knochenmarkstroma stammende Faktoren fördern die Genexpression von CD3gamma, CD3delta, CD3zeta und RAG-2 in primären humanen CD34+LIN-DR-Knochenmarkvorläufern.  |  Gaffney, PM., et al. 1998. Blood. 91: 1662-70. PMID: 9473232

Der bevorzugte. Flt-3/Flk-2 Antikörper ist Flt-3/Flk-2 Antikörper (SF1.340): sc-19635.