Die Eph-Unterfamilie stellt die bislang größte Gruppe von Rezeptor-Protein-Tyrosinkinasen dar (1-3). Obwohl die biologischen Aktivitäten dieser Rezeptoren noch nicht bestimmt wurden, gibt es zunehmend Hinweise darauf, dass sie an Funktionen des zentralen Nervensystems und an der Entwicklung beteiligt sind (1-3). Die Eph-Unterfamilien-Rezeptoren menschlichen Ursprungs (und ihre murinen/avianen Homologe) umfassen EphA1 (Eph), EphA2 (Eck), EphA3 (Hek4), EphA4 (Hek8), EphA5 (Hek7), EphA6 (Hek12), EphA7 (Hek11/MDK1), EphA8 (Hek3), EphB1 (Hek6), EphB2 (Hek5), EphB3 (Cek10, Hek2), EphB4 (Htk), EphB5 (Hek9) und EphB6 (Mep). Liganden für Eph-Rezeptoren sind unter anderem Ephrin-A4 (LERK-4), das an EphA3 und EphB1 bindet. Darüber hinaus wurde Ephrin-A2 (ELF-1) als Ligand für EphA4, Ephrin-A3 (Ehk1-L) als Ligand für EphA5 und Ephrin-B2 (Htk-L) als Ligand für EphB4 (Htk) beschrieben (4-7).
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
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EphB4 Antikörper (4A12G8) Literaturhinweise:
- Funktionsverlustmutationen in der Keimbahn in EPHB4 verursachen eine zweite Form der kapillaren Fehlbildung – arteriovenöse Fehlbildung (CM-AVM2) Deregulierung der RAS-MAPK-Signalübertragung. | Amyere, M., et al. 2017. Circulation. 136: 1037-1048. PMID: 28687708
- Die Rezeptortyrosinkinase EphB4 als Ziel in der Krebstherapie. | Chen, Y., et al. 2019. Semin Cancer Biol. 56: 37-46. PMID: 28993206
- EphrinB2-EphB4-RASA1-Signalübertragung in der Entwicklung und bei Erkrankungen des menschlichen zerebrovaskulären Systems. | Zeng, X., et al. 2019. Trends Mol Med. 25: 265-286. PMID: 30819650
- Die entscheidende Rolle der Wechselwirkungen von EphrinB2/EphB4 und VEGF bei der Induktion der Angiogenese. | Du, E., et al. 2020. Mol Biol Rep. 47: 4681-4690. PMID: 32488576
- EphrinB2-EphB4-Signalübertragung bei neuroonkologischen Erkrankungen. | Piffko, A., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35163601
- EphB4 und EphrinB2 wirken in der Mikroumgebung von Kopf- und Halstumoren gegensätzlich. | Bhatia, S., et al. 2022. Nat Commun. 13: 3535. PMID: 35725568
- Insulin induziert den Abbau des Insulinrezeptors in der Leber durch EphB4. | Liu, X., et al. 2022. Nat Metab. 4: 1202-1213. PMID: 36131205
- Unterschiedliche Rollen des Ephrin-B2/EphB4-Leitsystems bei pulmonaler Hypertonie. | Crnkovic, S., et al. 2023. Hypertension. 80: e17-e28. PMID: 36519465
- EPHB4-RASA1-vermittelte negative Regulierung der Ras-MAPK-Signalübertragung im Gefäßsystem: Auswirkungen auf die Behandlung von EPHB4- und RASA1-bedingten Gefäßanomalien beim Menschen. | Chen, D., et al. 2023. Pharmaceuticals (Basel). 16: PMID: 37259315
- EPHB4-RASA1-Hemmung der PIEZO1-Ras-Aktivierung treibt die Lymphgefäßentwicklung an. | Chen, D., et al. 2024. Circ Res. 135: 1048-1066. PMID: 39421925