Endoglin/CD105 Antikörper (RM0030-6J9): sc-101443
- Endoglin/CD105 Antikörper RM0030-6J9 ist ein monoklonales IgG2a aus der Ratte, verwendet in 3 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 100 µg/ml
- gezogen gegen rekombinantes Endoglin aus der Spezies mouse
- Empfohlen für die Detektion von Endoglin aus der Spezies mouse per WB, IP, IF und IHC(P)
- Als Direktkonjugat zur Detektion von Endoglin/CD105 wird Endoglin/CD105 (P3D1): sc-18838 angeboten; Primärantikörper konjugiert mit AC, HRP, FITC, PE, Alexa Fluor® 488, 594, 647, 680 und 790.
- Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper Endoglin/CD105 (RM0030-6J9) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.
Direktverknüpfungen
Siehe auch...
Hereditäre hämorrhagische Telangiektasie (HHT) ist eine autosomal dominante Störung, die durch vaskuläre Anomalien wie dilatierte Gefäße, Blutungen, Leber- und Lungenstauungen sowie Hirn- oder Herzischämie charakterisiert ist. Mutationen in zwei Genen, Endoglin (auch als CD105 bezeichnet) und ALK-1 (Activin-Rezeptor-ähnliche Kinase 1, auch als TGFβ-Superfamilie RI bezeichnet), sind für HHT verantwortlich. Endoglin ist in HHT1 mutiert, und ALK-1 ist in HHT2 mutiert, die beide durch Haploinsuffizienz verursacht werden. Endoglin und ALK-1 sind Typ-III- und Typ-I-Mitglieder der TGFβ-Rezeptor-Superfamilie, die auf vaskulären Endothelzellen exprimiert werden. Endoglin kann nur Liganden der TGFβ-Superfamilie über die Assoziation mit den jeweiligen Ligandenbindungsrezeptoren für TGFβ1, TGFβ3, Activin-A, BMP-2 und BMP-7 binden. Das humane ALK-1-Gen kodiert zwei Proteinarten, die als Ergebnis von Glykosylierungs- oder Alternativsplicing-Ereignissen existieren. ALK-1 bindet bevorzugt TGFβ1 und wird in Knochenmarkstromzellen, Lunge, Gehirn, Niere und Milz exprimiert.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
Endoglin/CD105 Antikörper (RM0030-6J9) Literaturhinweise:
- Endoglin reguliert die Stickoxid-abhängige Vasodilatation. | Jerkic, M., et al. 2004. FASEB J. 18: 609-11. PMID: 14734648
- Endoglin reguliert die Interaktion zwischen Krebs- und Stromazellen bei Prostatatumoren. | Romero, D., et al. 2011. Cancer Res. 71: 3482-93. PMID: 21444673
- Endoglin fördert die Angiogenese in zell- und tierbasierten Modellen der retinalen Neovaskularisierung. | Barnett, JM., et al. 2014. Invest Ophthalmol Vis Sci. 55: 6490-8. PMID: 25159209
- Die Überexpression von L-Endoglin erhöht die Nierenfibrose nach einseitiger Ureterobstruktion. | Oujo, B., et al. 2014. PLoS One. 9: e110365. PMID: 25313562
- Die Endoglin-Zielung hemmt die Tumorangiogenese und die Metastasierung bei Brustkrebs. | Paauwe, M., et al. 2016. Oncogene. 35: 4069-79. PMID: 26804178
- CD105 (Endoglin) als negativer Prognosefaktor bei AML. | Kauer, J., et al. 2019. Sci Rep. 9: 18337. PMID: 31797971
- Arterielles Endoglin schützt nicht vor arteriovenösen Fehlbildungen. | Singh, E., et al. 2020. Angiogenesis. 23: 559-566. PMID: 32506200
- Endoglin-Expression und Mikrogefäßdichte als prognostische Faktoren bei pädiatrischem Rhabdomyosarkom. | Radzikowska, J., et al. 2021. J Clin Med. 10: PMID: 33535525
- Untersuchung der Expression von Endoglin (CD105) bei oralem Plattenepithelkarzinom. | Mahapatra, N., et al. 2021. J Oral Maxillofac Pathol. 25: 552. PMID: 35281173
- Endoglin und MMP14 tragen durch Modulation der Zell-Matrix-Interaktionen zur Ausbreitung des Ewing-Sarkoms bei. | Puerto-Camacho, P., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35955799
Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
Endoglin/CD105 Antikörper (RM0030-6J9) | sc-101443 | 100 µg/ml | $322.00 |