Date published: 2025-9-8

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ELL Antikörper (2316C1a): sc-81264

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Datenblätter
  • ELL Antikörper 2316C1a ist ein monoklonales IgG1 aus der Maus in einer Menge von 100 µg/ml
  • gegen ein rekombinantes Protein, das einem internen Bereich von ELL mit Ursprung in human entspricht,
  • Empfohlen für die Detektion von ELL aus der Spezies human und, geringfügig schwächer, mouse, rat per WB und IP
  • Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper ELL (2316C1a) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.

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    Eukaryotische RNA-Polymerase II katalysiert die Synthese von reifen und funktionellen Messenger-RNA. Dies ist ein mehrstufiger Prozess, der als Transkriptionszyklus bezeichnet wird und fünf Stadien umfasst: Preinitiation, Promotor, Clearance, Elongation und Termination. Elongation gilt als eine kritische Phase für die Regulation der Genexpression. ELL (11-19 lysinreiche Leukämie-Protein), auch MEN genannt, fungiert als ein RNA-Polymerase II-Elongationsfaktor, der die Transkriptionsrate durch die Unterdrückung von vorübergehenden Pausen durch RNA-Polymerase II erhöht. Es wird auch angenommen, dass es die zelluläre Proliferation reguliert. ELL wird reichlich in peripheren Blutzellen, Skelettmuskeln, Plazenta und Hoden, aber mit geringerer Expression in Milz, Thymus, Herz, Gehirn, Lunge, Niere, Leber und Eierstock, exprimiert. Das Gen, das das humane ELL codiert, das auf Chromosom 19p13.1 abgebildet wird, ist eines von mehreren Genen, die bei akuter myeloischer Leukämie mit dem MLL-Gen auf Chromosom 11q23 transloziert werden. MLL (myeloide/lymphoide Leukämie, auch ALL-1 und HRX genannt) reguliert die embryonale und hematopoetische Entwicklung.

    Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

    Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

    LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

    ELL Antikörper (2316C1a) Literaturhinweise:

    1. Physikalische Interaktion und funktioneller Antagonismus zwischen dem RNA-Polymerase-II-Verlängerungsfaktor ELL und p53.  |  Shinobu, N., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 17003-10. PMID: 10358050
    2. Eine carboxyterminale Domäne von ELL ist für die Immortalisierung myeloischer Vorläuferzellen durch MLL-ELL erforderlich und ausreichend.  |  DiMartino, JF., et al. 2000. Blood. 96: 3887-93. PMID: 11090074
    3. Funktionsanalyse des Leukämieproteins ELL: Hinweise auf eine Rolle bei der Regulierung von Zellwachstum und -überleben.  |  Johnstone, RW., et al. 2001. Mol Cell Biol. 21: 1672-81. PMID: 11238904
    4. ELL und EAF1 sind Komponenten des Cajal-Körpers, die bei MLL-ELL-Leukämie gestört sind.  |  Polak, PE., et al. 2003. Mol Biol Cell. 14: 1517-28. PMID: 12686606
    5. Akute myeloische Leukämiezellen mit der MLL-ELL-Translokation wandeln sich morphologisch und funktionell in adhärente Myofibroblasten um.  |  Tashiro, H., et al. 2010. Biochem Biophys Res Commun. 391: 592-7. PMID: 19932689
    6. Das Tax-Onkogen fördert den Einbau von ELL in p300- und P-TEFb-haltige Proteinkomplexe, um die Transkription zu aktivieren.  |  Fufa, TD., et al. 2015. Biochem Biophys Res Commun. 465: 5-11. PMID: 26188510
    7. ELL zielt auf den proteasomalen Abbau von c-Myc und unterdrückt das Tumorwachstum.  |  Chen, Y., et al. 2016. Nat Commun. 7: 11057. PMID: 27009366
    8. Seltene KMT2A-ELL- und neuartige ZNF56-KMT2A-Fusionsgene bei akuter lymphoblastischer Leukämie bei Kindern.  |  Panagopoulos, I., et al. 2021. Cancer Genomics Proteomics. 18: 121-131. PMID: 33608309
    9. Stratifizierung und therapeutisches Potenzial von ELL bei zytogenetisch normaler akuter myeloischer Leukämie.  |  Zha, J., et al. 2023. Gene. 856: 147110. PMID: 36543308
    10. Seltener Fall einer trilinearen akuten Leukämie mit gemischtem Phänotyp bei Kindern mit t(11;19)(q23.3;p13)/KMT2A::ELL.  |  Demina, I., et al. 2023. Leuk Res. 125: 107018. PMID: 36640593

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    ELL Antikörper (2316C1a)

    sc-81264
    100 µg/ml
    $333.00