DUSP5 Antikörper (E-4): sc-515667

Der DUSP5-Antikörper (E-4) ist ein monoklonaler IgG3-Antikörper der Maus, der DUSP5 in menschlichen Proben durch Anwendungen wie Western Blotting (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. DUSP5 ist ein entscheidendes Mitglied der Familie der dualen Spezifitätsphosphatasen, die dafür bekannt sind, sowohl Phosphothreonin- als auch Phosphotyrosinreste zu dephosphorylieren, insbesondere innerhalb von MAP-Kinasen. Diese Funktion spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung zellulärer Signalwege, die das Zellwachstum, die Differenzierung und die Reaktion auf Stress steuern. DUSP5 befindet sich vorwiegend im Zellkern, wo DUSP5 regulatorische Effekte auf die MAPK-Signalübertragung ausübt und insbesondere die ERK1-Aktivität beeinflusst. Die Lokalisierung im Zellkern ermöglicht eine präzise Modulation von Signalwegen, die für die zelluläre Reaktion auf externe Reize entscheidend sind, und trägt so zur Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase bei. Der Anti-DUSP5-Antikörper (E-4) ist ein unschätzbares Werkzeug für Forscher, die die Regulationsmechanismen der MAP-Kinase und deren Auswirkungen auf verschiedene physiologische und pathologische Prozesse untersuchen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

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DUSP5 Antikörper (E-4) Literaturhinweise:

1. Dusp5 reguliert negativ das IL-33-vermittelte Überleben und die Funktion von Eosinophilen.  |  Holmes, DA., et al. 2015. EMBO J. 34: 218-35. PMID: 25398911
2. Die DUSP5-Expression steht in Zusammenhang mit einer schlechten Prognose beim menschlichen Neuroblastom.  |  Aurtenetxe, O., et al. 2018. Exp Mol Pathol. 105: 272-278. PMID: 30171833
3. Stress im endoplasmatischen Retikulum erhöht die DUSP5-Expression über den PERK-CHOP-Signalweg, was zum Tod von Hepatozyten führt.  |  Jo, HJ., et al. 2019. Int J Mol Sci. 20: PMID: 31491992
4. DUSP5 (Dual-specificity protein phosphatase 5) unterdrückt die BCG-induzierte Autophagie über den ERK 1/2-Signalweg.  |  Luo, J., et al. 2020. Mol Immunol. 126: 101-109. PMID: 32795663
5. Die DUSP5-vermittelte Hemmung der Proliferation glatter Muskelzellen unterdrückt pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Hypertrophie.  |  Ferguson, BS., et al. 2021. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 321: H382-H389. PMID: 34142888
6. miR-203 unterdrückt die Proliferation und Migration von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen durch Modulation der DUSP5-Expression.  |  Altan, Z. and Sahin, Y. 2022. Mol Cell Probes. 66: 101866. PMID: 36183924
7. Die Rolle von Epinephelus coioides DUSP5 bei der Regulierung der Infektion mit dem Singapur-Zackenbarsch-Iridovirus.  |  He, J., et al. 2023. Viruses. 15: PMID: 37766214
8. Der Angriff auf DUSP5 unterdrückt den bösartigen Phänotyp von BRAF-mutierten Schilddrüsenkrebszellen und verbessert ihr Ansprechen auf Sorafenib.  |  Chen, P., et al. 2024. Endocrine. 85: 1268-1277. PMID: 38564084
9. Aus Epithelzellen stammendes exosomales miR-203a-3p fördert die stromale Entzündung der chronischen Prostatitis vom Typ IIIA/chronisches Beckenschmerzsyndrom, indem es auf DUSP5 abzielt und die Bildung von MCP-1 erhöht.  |  Song, G., et al. 2024. J Nanobiotechnology. 22: 236. PMID: 38724995
10. ASAH1 begünstigt TNBC durch die DUSP5-Suppression, die zur Aktivierung des MAP-Kinase-Wegs führt, und stellt eine therapeutische Schwachstelle dar.  |  Reddi, KK., et al. 2024. Cell Death Dis. 15: 452. PMID: 38926346

Der bevorzugte. DUSP5 Antikörper ist DUSP5 Antikörper (H-9): sc-393801.