DUSP5 Inhibitoren
Gängige DUSP5 Inhibitors sind unter underem NSC 95397 CAS 93718-83-3, SP600125 CAS 129-56-6, SB 203580 CAS 152121-47-6, VX 745 CAS 209410-46-8 und PD 198306 CAS 212631-61-3.
DUSP5-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf die duale Spezifitätspeptidase 5 (DUSP5) abzielen und diese hemmen, ein Enzym, das sowohl Tyrosin- als auch Serin-/Threoninreste dephosphoryliert. DUSP5 spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Signalwege der mitogenaktivierten Proteinkinase (MAPK), insbesondere durch die Deaktivierung der extrazellulären signalregulierten Kinase (ERK), die Teil des MAPK/ERK-Signalwegs ist. Dieser Signalweg ist für die Steuerung einer Vielzahl von zellulären Prozessen wie Zellwachstum, Differenzierung und Reaktion auf externe Reize von entscheidender Bedeutung. DUSP5-Inhibitoren wirken, indem sie die Phosphataseaktivität von DUSP5 blockieren und so ERK in seiner phosphorylierten und aktiven Form halten, was zu einer anhaltenden Signalübertragung innerhalb des MAPK-Signalwegs führen kann. Chemisch können DUSP5-Inhibitoren verschiedene Formen annehmen, darunter kleine organische Moleküle und Peptidomimetika, die so konzipiert sind, dass sie mit dem aktiven Zentrum oder den allosterischen Regionen des DUSP5-Enzyms interagieren. Diese Inhibitoren werden oft so entwickelt, dass sie sich kompetitiv an die katalytische Domäne von DUSP5 binden und so dessen Interaktion mit phosphoryliertem ERK oder anderen Substraten verhindern. Das molekulare Design dieser Inhibitoren erfordert detaillierte strukturelle Informationen über das Enzym, um eine hohe Spezifität und Affinität sowie minimale Off-Target-Effekte auf andere Phosphatasen zu gewährleisten. Durch die Hemmung von DUSP5 ermöglichen diese Verbindungen Forschern, die Rolle dieses Enzyms in zellulären Signalwegen zu untersuchen und die umfassenderen Auswirkungen einer anhaltenden MAPK/ERK-Aktivierung zu erforschen. Die Entwicklung und Optimierung von DUSP5-Inhibitoren umfasst in der Regel Studien zur Struktur-Aktivitäts-Beziehung (SAR), Computermodellierung und biochemische Assays, um ein hohes Maß an Selektivität und Wirksamkeit zu erreichen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
NSC 95397 | 93718-83-3 | sc-203654 sc-203654A | 10 mg 50 mg | $250.00 $830.00 | 9 | |
NSC-95397 wirkt als DUSPs-Inhibitor, indem es an dessen aktive Stelle bindet. Dadurch wird die Fähigkeit des Enzyms unterbrochen, seine Substratproteine zu dephosphorylieren, einschließlich kritischer Signalmoleküle wie ERK und JNK. Diese Störung führt zu einer verlängerten Phosphorylierung und Aktivierung nachgeschalteter Signalwege. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 hemmt DUSPs, indem es deren Dephosphorylierungsaktivität gegenüber JNK und anderen Substraten unterbricht. Dies führt zu einer anhaltenden Aktivierung von JNK und nachgeschalteten Signalereignissen, die sich auf zelluläre Funktionen auswirken, einschließlich Zellproliferation und Apoptose. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 hemmt DUSPs indirekt, indem es die p38-MAP-Kinase, ein Substrat von DUSPs, blockiert. Dadurch wird die Inaktivierung der p38-MAP-Kinase verhindert, was zu veränderten zellulären Reaktionen führt, die durch die p38-MAP-Kinase-Signalübertragung vermittelt werden. | ||||||
VX 745 | 209410-46-8 | sc-361401 sc-361401A | 10 mg 50 mg | $183.00 $842.00 | 4 | |
VX-745 ist ein niedermolekularer Inhibitor von DUSPs und JNK. Er stört die Dephosphorylierungsaktivität von DUSPs auf JNK, was zu einer verlängerten JNK-Aktivierung und anschließenden Veränderungen in zellulären Prozessen führt, die durch JNK-Signalwege beeinflusst werden. | ||||||
PD 198306 | 212631-61-3 | sc-203180 sc-203180A sc-203180B sc-203180C | 5 mg 50 mg 100 mg 500 mg | $245.00 $2000.00 $4000.00 $13500.00 | 3 | |
PD 198306 ist ein chemischer Hemmstoff, der speziell auf DUSPs abzielt. Er unterbricht die Fähigkeit von DUSPs, ihre Substrate, einschließlich ERK und JNK, zu dephosphorylieren. Dies führt zu einer verlängerten Phosphorylierung und Aktivierung von MAP-Kinasen und nachgeschalteten zellulären Reaktionen. | ||||||