DDX17 Antikörper (F-4): sc-376396

Es wird angenommen, dass DEAD-Box-Proteine, die durch das konservierte Motiv Asp-Glu-Ala-Asp charakterisiert sind, putative RNA-Helikasen sind, die an mehreren zellulären Prozessen beteiligt sind, die Modifikationen der sekundären RNA-Struktur beinhalten. Insbesondere sind DEAD-Box-Proteine an der Translation Initiation, der nukleären und mitochondrialen Splicing sowie der Ribosomen- und Spliceosomen-Assembly beteiligt. Aufgrund ihrer Verteilungsmuster können Mitglieder dieser Familie an Embryogenese, Spermatogenese und zellulärem Wachstum und Teilung beteiligt sein. DDX17 (DEAD-Box-Protein 17), auch als p72 bezeichnet, ist hoch homolog zu DDX5 (p68). DDX17 und DDX5 wurden in der Wachstumsregulierung impliziert, indem sie als Transkriptionsko-Regulatoren für mehrere Transkriptionsfaktoren, einschließlich ERα, p53, MyoD und Runx2, wirken. Eine Beeinträchtigung von DDX17 kann die frühe Gehirnentwicklung beeinträchtigen und zu Down-Syndrom führen. Alternativ trägt die Up-Regulation von DDX17 und DDX5 direkt zum Kolonkarzinom bei, was darauf hindeutet, dass DDX17 ein nützliches therapeutisches Ziel sein kann, um Kolonkarzinom zu bekämpfen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

DDX17 Antikörper (F-4) Literaturhinweise:

1. Die RNA-Helikasen DDX5 und DDX17 koordinieren dynamisch Transkriptions-, miRNA- und Spleißprogramme bei der Zelldifferenzierung.  |  Dardenne, E., et al. 2014. Cell Rep. 7: 1900-13. PMID: 24910439
2. Die Stammschleifen-Erkennung durch DDX17 erleichtert die miRNA-Verarbeitung und die antivirale Abwehr.  |  Moy, RH., et al. 2014. Cell. 158: 764-777. PMID: 25126784
3. DDX17 (P72), ein Bindungspartner von Sox2, fördert stammzellähnliche Merkmale, die durch Sox2 in einer kleinen Zellpopulation bei Östrogenrezeptor-positivem Brustkrebs vermittelt werden.  |  Alqahtani, H., et al. 2016. Cell Signal. 28: 42-50. PMID: 26569340
4. Die miRNA-Biogenesefaktoren p72/DDX17 und KHSRP regulieren den Proteingehalt von Ago2 in menschlichen Zellen.  |  Connerty, P., et al. 2016. Biochim Biophys Acta. 1859: 1299-305. PMID: 27478153
5. Das nukleozytoplasmatische Shuttling von DDX17 fördert die erworbene Gefitinib-Resistenz in nicht-kleinzelligen Lungenkrebszellen durch Aktivierung von β-Catenin.  |  Li, K., et al. 2017. Cancer Lett. 400: 194-202. PMID: 28259822
6. Die RNA-Helikase DDX17 kontrolliert die Transkriptionsaktivität von REST und die Expression von proneuralen microRNAs bei der neuronalen Differenzierung.  |  Lambert, MP., et al. 2018. Nucleic Acids Res. 46: 7686-7700. PMID: 29931089
7. Die Regulierung der miRNA-Biogenese und Histonmodifikation durch K63-polyubiquitiniertes DDX17 steuert stammzellähnliche Merkmale bei Krebs.  |  Kao, SH., et al. 2019. Cancer Res. 79: 2549-2563. PMID: 30877109
8. Die lange nichtkodierende RNA SNHG20 fördert die Progression von Prostatakrebs durch Hochregulierung von DDX17.  |  Wu, XC., et al. 2021. Arch Med Sci. 17: 1752-1765. PMID: 34900057
9. Die RNA-Helikasen DDX5 und DDX17 erleichtern die neurale Differenzierung von menschlichen pluripotenten Stammzellen NTERA2.  |  Suthapot, P., et al. 2022. Life Sci. 291: 120298. PMID: 35007564
10. THOC5 bildet Komplexe mit DDX5, DDX17 und CDK12, um R-Schleifenstrukturen und die Transkriptionsverlängerungsrate zu regulieren.  |  Polenkowski, M., et al. 2023. iScience. 26: 105784. PMID: 36590164

Der bevorzugte. DDX17 Antikörper ist DDX17 Antikörper (H-7): sc-398168.