Date published: 2025-9-6

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CHIR-124 (CAS 405168-58-3)

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Alternative Namen:
(S)-3-(1H-benzo[d]imidazol-2-yl)-6-chloro-4-(quinuclidin-3-ylamino)quinolin-2(1H)-one
Anwendungen:
CHIR-124 ist ein potenter Inhibitor von Chk1
CAS Nummer:
405168-58-3
Molekulargewicht:
419.91
Summenformel:
C23H22ClN5O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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CHIR-124 ist ein potenter Inhibitor der Checkpoint-Kinase 1 (Chk1) mit einem IC50-Wert von 0,3 nM. Chk1 ist eine ATP-abhängige Serin-Threonin-Kinase, die für das Checkpoint-Monitoring-System der DNA-Replikation sehr wichtig ist. CHIR-124 fördert die Wachstumsinhibition in vielen Krebszelllinien durch Interaktion mit Topoisomerase-Giften.


CHIR-124 (CAS 405168-58-3) Literaturhinweise

  1. CHIR-124, ein neuartiger potenter Chk1-Inhibitor, potenziert die Zytotoxizität von Topoisomerase-I-Giften in vitro und in vivo.  |  Tse, AN., et al. 2007. Clin Cancer Res. 13: 591-602. PMID: 17255282
  2. Der Intra-S-Phasen-Kontrollpunkt beeinflusst sowohl die Initiierung als auch die Verlängerung der DNA-Replikation: Analysen von Einzelzellen und DNA-Fasern.  |  Seiler, JA., et al. 2007. Mol Cell Biol. 27: 5806-18. PMID: 17515603
  3. Radiosensibilisierung durch Chir-124, einen selektiven CHK1-Inhibitor: Auswirkungen von p53 und Zellzyklus-Checkpoints.  |  Tao, Y., et al. 2009. Cell Cycle. 8: 1196-205. PMID: 19305158
  4. Die Rolle der Checkpoint-Kinase 1 (Chk1) bei den Mechanismen der Resistenz gegen Histon-Deacetylase-Inhibitoren.  |  Lee, JH., et al. 2011. Proc Natl Acad Sci U S A. 108: 19629-34. PMID: 22106282
  5. Modello di sferoide tumorale multicellulare per valutare l'effetto dinamico spazio-temporale dei chemioterapici: applicazione alla combinazione gemcitabina/inibitore CHK1 nel cancro del pancreas.  |  Dufau, I., et al. 2012. BMC Cancer. 12: 15. PMID: 22244109
  6. Kleinmolekulare Inhibitoren der Ataxia Telangiectasia and Rad3 related kinase (ATR) sensibilisieren Lymphomzellen für UVA-Strahlung.  |  Biskup, E., et al. 2016. J Dermatol Sci. 84: 239-247. PMID: 27743911
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  8. Ein zellbasiertes Hochdurchsatz-Screening identifiziert Inhibitoren, die die P-Glykoprotein (Pgp)-vermittelte Multidrogenresistenz überwinden.  |  Zahra, R., et al. 2020. PLoS One. 15: e0233993. PMID: 32484843
  9. Synergistische Ausrichtung von CHK1 und mTOR bei MYC-gesteuerten Tumoren.  |  Song, X., et al. 2021. Carcinogenesis. 42: 448-460. PMID: 33206174
  10. Effiziente Hit-to-Lead-Suche im Chemieraum von Kinase-Inhibitoren durch computergestützte Fragment-Zusammenführung.  |  Andrianov, GV., et al. 2021. J Chem Inf Model. 61: 5967-5987. PMID: 34762402
  11. Syntaxin 18 reguliert die DNA-Schadensreaktion und den epithelialen zu mesenchymalen Übergang und fördert die Strahlenresistenz von Lungenkrebs.  |  Thumser-Henner, C., et al. 2022. Cell Death Dis. 13: 529. PMID: 35668077
  12. Die ATR-Hemmung überwindet die mit ERCC1- und p53-Mangel verbundene Platintoleranz, indem sie eine Replikationskatastrophe auslöst.  |  Heyza, JR., et al. 2023. NAR Cancer. 5: zcac045. PMID: 36644397
  13. Der Funktionsverlust von FBXW7 fördert das Fortschreiten des Plattenepithelkarzinoms der Speiseröhre durch eine erhöhte MAP4- und ERK-Phosphorylierung.  |  Pan, Y., et al. 2023. J Exp Clin Cancer Res. 42: 75. PMID: 36991467
  14. Der MRN-Komplex erhält die aus den Gallengängen stammenden Hepatozyten bei der Leberregeneration durch den ATR-Chk1-Signalweg aufrecht.  |  Song, J., et al. 2023. NPJ Regen Med. 8: 20. PMID: 37024481

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CHIR-124, 2 mg

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