Date published: 2025-9-7

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Cdc2-Like Kinase Inhibitor, TG003 (CAS 300801-52-9)

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Anwendungen:
Cdc2-Like Kinase Inhibitor, TG003 ist ein ATP-kompetitiver Inhibitor von Mitgliedern der Clk-Familie
CAS Nummer:
300801-52-9
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
249.30
Summenformel:
C13H15NO2S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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TG003 ist ein Benzothiazol-Wirkstoff, der als spezifischer und ATP-kompetitiver Inhibitor der Clk-Familienmitglieder wirkt. Berichte zeigen, dass TG003 die Regulation der alternativen Splicing-Modulation durch Phosphorylierung von SR-Proteinen in vitro modifiziert und Defekte im Xenopus-Entwicklungsprozess, die durch ein Übermaß an Clk-Aktivität verursacht werden, behebt. Darüber hinaus hemmt es die Dissociation von nuklearen Speckles und die Phosphorylierung von serin-/argininreichen Proteinen. TG003 hat keine inhibierende Wirkung auf Clk3, Protein Kinase C, cAMP-abhängige Protein Kinase, SRPK1 und SRPK2 gezeigt. Obwohl TG009 strukturell ähnlich ist, wurde gezeigt, dass es 500-1000 mal weniger potent auf Clk1/Sty und Clk4 ist und als Negativkontrolle verwendet wird. Cdc2-Like Kinase Inhibitor, TG003 ist ein Inhibitor von CLK1, CLK2 und CLK4.


Cdc2-Like Kinase Inhibitor, TG003 (CAS 300801-52-9) Literaturhinweise

  1. Manipulation des alternativen Spleißens durch einen neu entwickelten Inhibitor von Clks.  |  Muraki, M., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 24246-54. PMID: 15010457
  2. Alternatives Spleißen: ein neues medikamentöses Ziel in der Post-Genom-Ära.  |  Hagiwara, M. 2005. Biochim Biophys Acta. 1754: 324-31. PMID: 16260193
  3. Die Kombination von Kinase der Clk-Familie und SRp75 moduliert das alternative Spleißen von Adenovirus E1A.  |  Yomoda, J., et al. 2008. Genes Cells. 13: 233-44. PMID: 18298798
  4. Systembiologie der Gerinnungsinitiierung: Kinetik der Thrombinbildung in ruhendem und aktiviertem menschlichen Blut.  |  Chatterjee, MS., et al. 2010. PLoS Comput Biol. 6: PMID: 20941387
  5. Die zinkinduzierte Modulation der SRSF6-Aktivität verändert das Bim-Spleißen und fördert die Bildung der stärksten apoptotischen Isoform BimS.  |  Hara, H., et al. 2013. FEBS J. 280: 3313-27. PMID: 23648111
  6. Die Modulation der p53β- und p53γ-Expression durch Regulierung des alternativen Spleißens des TP53-Gens verändert die zelluläre Reaktion.  |  Marcel, V., et al. 2014. Cell Death Differ. 21: 1377-87. PMID: 24926616
  7. Entwicklung eines oral verfügbaren CLK1-Inhibitors zum Skippen eines mutierten Dystrophin-Exons bei Duchenne-Muskeldystrophie.  |  Sako, Y., et al. 2017. Sci Rep. 7: 46126. PMID: 28555643

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Cdc2-Like Kinase Inhibitor, TG003, 5 mg

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