CD206/Mannose Receptor/MMR Lentiviral Activation Particles (m): sc-421707-LAC

Mrc1 kodiert CD206/den Mannose-Rezeptor (MMR), einen in Makrophagen und dendritischen Zellen angereicherten C‑Typ‑Lektin‑Scavenger‑Rezeptor, der an Mannose-, Fucose- und N‑Acetylglucosamin-haltige Glykane auf Pathogenen sowie an endogene Glykoproteine bindet. CD206 vermittelt clathrinabhängige Endozytose und Phagozytose und unterstützt damit Antigenaufnahme und -verarbeitung, lysosomalen Transport sowie glykanvermittelte Erkennung in der angeborenen Immunität. Er wird широко als Marker einer alternativ aktivierten (M2‑ähnlichen) Makrophagenpolarisation verwendet und ist an Signalwegen beteiligt, die Gewebeumbau, Wundheilung und immunsuppressive/immunsregulatorische Zytokinprogramme prägen. Eine veränderte CD206-Expression wird mit chronischer Entzündung, Fibrose, metabolischer Dysfunktion und der Biologie tumorassoziierter Makrophagen in Verbindung gebracht, was Mrc1 für Studien zur Regulation des Mikromilieus und zu Wirt‑Pathogen‑Interaktionen in Mausmodellen relevant macht.

CD206/Mannose Receptor/MMR Lentivirale Aktivierungspartikel (m) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente Mrc1-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

CD206/Mannose Receptor/MMR Lentivirale Aktivierungspartikel (m) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der Mrc1-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen CD206/Mannose Receptor/MMR-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen Mrc1-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.