Date published: 2025-9-8

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CCR4 Antagonist (CAS 864289-85-0)

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Alternative Namen:
2-(1,4′-Bipiperidine-1′-yl)-N-cycloheptyl-6,7-dimethoxyquinazolin-4-amine; 2-(1,4′-Bipiperidin)-1′-yl-N-cycloheptyl-6,7-dimethoxy-4-quinazolinamine; C-021
Anwendungen:
CCR4 Antagonist ist eine Diaminoquinazolin-Verbindung und ein wirksamer Antagonist von CCR4
CAS Nummer:
864289-85-0
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
467.66
Summenformel:
C27H41N5O2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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CCR4-Antagonist ist ein zelldurchlässiges Diaminoquinazolin-Verbindung, die als ein potenter Antagonist gegen den G-Protein-gekoppelten Chemokin-Rezeptor CKR-4 (CCR4) wirkt. CCR4-Antagonist wurde gezeigt, um CCL22/CCR4-vermittelte Chemotaxis in sowohl murinen als auch humanen Kulturen zu hemmen. Der CCR4-Rezeptor bindet hauptsächlich an bestimmte Chemokine, insbesondere CCL17 (TARC) und CCL22 (MDC). Diese Chemokine sind an der gerichteten Migration (Chemotaxis) bestimmter Immunzellen, insbesondere T-Helfer-Typ-2 (Th2)-Lymphozyten, beteiligt. Th2-Zellen sind bei allergischen Reaktionen und bestimmten anderen Immunreaktionen impliziert. CCR4 kann bei bestimmten Krebszellen überexprimiert werden, insbesondere bei einigen Arten von T-Zell-Leukämie und Lymphom. Das Blockieren von CCR4 könnte die Migration und das Überleben dieser Krebszellen beeinträchtigen.


CCR4 Antagonist (CAS 864289-85-0) Literaturhinweise

  1. Entdeckung von potenten CCR4-Antagonisten: Synthese und Untersuchung der Struktur-Wirkungs-Beziehung von 2,4-Diaminoquinazolinen.  |  Yokoyama, K., et al. 2008. Bioorg Med Chem. 16: 7021-32. PMID: 18539035
  2. Palladin vermittelt die durch Steifheit ausgelöste Fibroblastenaktivierung in der Mikroumgebung von Tumoren.  |  McLane, JS. and Ligon, LA. 2015. Biophys J. 109: 249-64. PMID: 26200861
  3. Melatonin moduliert die Mikroumgebung von Glioblastoma multiforme durch die Beeinflussung von Sirtuin 1.  |  Lai, SW., et al. 2019. Nutrients. 11: PMID: 31207928
  4. Der Cross-Talk zwischen iNKT-Zellen und CD8-T-Zellen in der Milz erfordert die IL-4/CCL17-Achse für die Bildung kurzlebiger Effektorzellen.  |  Valente, M., et al. 2019. Proc Natl Acad Sci U S A. 116: 25816-25827. PMID: 31796596
  5. Die CCL22-Signalübertragung trägt zur Sorafenib-Resistenz bei Hepatitis-B-Virus-assoziiertem hepatozellulärem Karzinom bei.  |  Gao, Y., et al. 2020. Pharmacol Res. 157: 104800. PMID: 32278046
  6. Der CCR4-Antagonist (C021) beeinflusst die Höhe der nozizeptiven Faktoren und erhöht die analgetische Wirkung von Morphin in einem Rattenmodell für neuropathische Schmerzen.  |  Bogacka, J., et al. 2020. Eur J Pharmacol. 880: 173166. PMID: 32407723
  7. Die Blockade von CCR4 vermindert die Überempfindlichkeit und verbessert die Opioid-Analgesie - ein Mausmodell der diabetischen Neuropathie belegt dies.  |  Bogacka, J., et al. 2020. Neuroscience. 441: 77-92. PMID: 32592824
  8. Die Verabreichung eines CCR4-Antagonisten (C021) vermindert die Überempfindlichkeit und erhöht die analgetische Wirksamkeit von Morphin und Buprenorphin in einem Mausmodell für neuropathische Schmerzen.  |  Bogacka, J., et al. 2020. Front Immunol. 11: 1241. PMID: 32760393
  9. Rekombinantes CCL17 verbessert die Auflösung von Hämatomen und die Aktivierung des CCR4/ERK/Nrf2/CD163-Signalwegs nach intrazerebralen Blutungen bei Mäusen.  |  Deng, S., et al. 2020. Neurotherapeutics. 17: 1940-1953. PMID: 32783091
  10. Rekombinante CCL17-abhängige CCR4-Aktivierung mildert Neuroinflammation und neuronale Apoptose durch den PI3K/AKT/Foxo1-Signalweg nach ICH in Mäusen.  |  Deng, S., et al. 2021. J Neuroinflammation. 18: 62. PMID: 33648537
  11. Chemokinrezeptor-Antagonisten mit blockierender Wirkung auf den α1-adrenergen Rezeptor.  |  DeSantis, AJ., et al. 2021. J Basic Clin Physiol Pharmacol. 33: 519-523. PMID: 34144642
  12. Hautansässige dendritische Zellen vermitteln postoperative Schmerzen über CCR4 auf sensorischen Neuronen.  |  Silva, JR., et al. 2022. Proc Natl Acad Sci U S A. 119: PMID: 35046040
  13. CCL17 treibt die Fibroblastenaktivierung beim Fortschreiten der Lungenfibrose an, indem es die TGF-β/Smad-Signalübertragung verstärkt.  |  Wang, QR., et al. 2023. Biochem Pharmacol. 210: 115475. PMID: 36870575

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