CaMKKβ Antikörper (239CT7.5.3): sc-517319
- CaMKK beta Antikörper 239CT7.5.3 ist ein monoklonales IgM aus der Maus in einer Menge von 100 µg/ml
- gegen ein rekombinantes Protein entsprechend CaMKKβ von human
- empfohlen für den Nachweis von CaMKKβ von mouse, rat und human Herkunft durch WB
- Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper CaMKKβ (239CT7.5.3) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.
Der CaMKKβ-Antikörper (239CT7.5.3) ist ein monoklonaler IgM-Antikörper der Maus, der CaMKKβ in Proben von Mäusen, Ratten und Menschen durch Western Blot (WB) nachweist. CaMKKβ, oder Calcium/Calmodulin-abhängige Proteinkinase-Kinase-Beta, spielt eine entscheidende Rolle in zellulären Signalwegen, indem es als Schlüsselregulator der CaMKI- und CaMKIV-Aktivierung durch Phosphorylierung fungiert. CaMKKβ befindet sich hauptsächlich im Zytoplasma, wo CaMKKβ für die Vermittlung der Calcium-Signalübertragung und die Förderung verschiedener physiologischer Prozesse, einschließlich Muskelkontraktion, Neurotransmitterfreisetzung und Genexpression, unerlässlich ist. Die zytoplasmatische Lokalisation von CaMKKβ ermöglicht eine schnelle Reaktion auf Veränderungen des intrazellulären Kalziumspiegels und beeinflusst dadurch nachgeschaltete Signalkaskaden, die die zelluläre Homöostase aufrechterhalten und auf externe Reize reagieren. Der Anti-CaMKKβ-Antikörper (239CT7.5.3) hilft Forschern, die Dynamik der Kalziumsignale und ihre Auswirkungen in verschiedenen biologischen Kontexten, einschließlich der Neurobiologie und der kardiovaskulären Gesundheit, effektiv zu untersuchen.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
CaMKKβ Literaturhinweise:
- Clopidogrel schützt das Endothel durch Verhinderung der TNFα-induzierten VCAM-1-Expression über den CaMKKβ/AMPK/Nrf2-Weg. | Yang, H., et al. 2016. J Diabetes Res. 2016: 9128050. PMID: 26824050
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- Saxagliptin reguliert die M1/M2-Makrophagen-Polarisierung über den CaMKKβ/AMPK-Weg, um die NAFLD abzuschwächen. | Yang, Y., et al. 2018. Biochem Biophys Res Commun. 503: 1618-1624. PMID: 30060948
- Propofol hemmte die Autophagie durch den Ca2+/CaMKKβ/AMPK/mTOR-Weg bei OGD/R-induzierter Neuronenverletzung. | Sun, B., et al. 2018. Mol Med. 24: 58. PMID: 30470173
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- Ca2+ reguliert die Autophagie über den CaMKKβ/AMPK/mTOR-Signalweg bei mechanischen Rückenmarksverletzungen: Eine in vitro Studie. | Liu, FS., et al. 2023. Neurochem Res. 48: 447-457. PMID: 36315370
- Microcystin-Leucin-Arginin induziert Schäden an menschlichen Spermien: Beteiligung des Ca2+/CaMKKβ/AMPK-Wegs. | Guo, X., et al. 2023. Ecotoxicol Environ Saf. 256: 114845. PMID: 37001189
- JS-K aktiviert die G2/M-Kontrollpunkte durch die DNA-Schadensreaktion und induziert die Autophagie über den CAMKKβ/AMPKα/mTOR-Weg in Blasenkrebszellen. | Zhao, Y., et al. 2024. J Cancer. 15: 343-355. PMID: 38169515
- Aβ25-35-induzierte Autophagie und Apoptose werden durch das CRMP2-abgeleitete Peptid ST2-104 (R9-CBD3) über einen CaMKKβ/AMPK/mTOR-Signalknotenpunkt verhindert. | Ji, Y., et al. 2024. PLoS One. 19: e0309794. PMID: 39325788
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| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
CaMKKβ Antikörper (239CT7.5.3) | sc-517319 | 100 µg/ml | $316.00 |